Katup jantung terletak di semua tempat di mana pembuluh besar berangkat. Tugas utama mereka adalah mengontrol aliran darah selama kontraksi miokard sehingga bergerak ke arah yang ditentukan secara ketat, oleh karena itu, jika struktur satu atau lebih katup terganggu, perubahan hemodinamik terjadi, dan iskemia semua organ berkembang dengan latar belakang jantung progresif. kegagalan. Hari ini saya mengusulkan untuk membahas secara lebih rinci pertanyaan mengapa penyimpangan ini muncul, dan bagaimana pengobatan cacat jantung yang didapat dilakukan.
Apa yang diperoleh wakil
Lesi katup, yang disebabkan oleh berbagai alasan yang tidak terkait dengan patologi intrauterin, disebut didapat. Mereka cukup umum dan sering ditemukan dalam latihan saya. Banyak orang berpikir bahwa masalah ini umum terjadi pada pasien yang lebih tua. Namun pada kenyataannya, paling sering pembentukan cacat terjadi pada periode 10 hingga 20 tahun.
Statistik medis mengklaim bahwa dalam hal frekuensi kejadian, tempat pertama ditempati oleh kelainan katup mitral (lebih dari 50%), yang terletak di batas atrium dan ventrikel kiri. Yang kedua - aorta, yang terlokalisasi di pintu keluar aorta dari jantung. Dan sekitar 5% dari semua gangguan adalah trikuspid dan paru. Mereka mencegah regurgitasi (refluks) darah di jantung kanan.
Pelanggaran struktur katup yang muncul karena berbagai alasan setelah kelahiran anak sepanjang hidup disebut cacat yang didapat. Mereka berbeda dari bawaan, yang terbentuk pada janin saat masih dalam kandungan.
Penyebab utama dan jenisnya
Penyebab utama kelainan jantung didapat adalah rematik. Dengan perjalanannya yang berkepanjangan dan serangan yang sering, stenosis bukaan mitral dan aorta, serta kerusakan pada katup trikuspid, paling sering terjadi. Seringkali, peran faktor etiologi dilakukan oleh patologi berikut:
- endokarditis karena infeksi;
- beberapa jenis proses degeneratif dan distrofi jaringan ikat (sindrom Marfan dan Barlow);
- serangan jantung dengan kerusakan pada area jantung dengan katup;
- aterosklerosis dan kalsifikasi;
- sipilis;
- trauma dada.
Wakil terjadi:
- Asal: rematik, sifilis, aterosklerotik, dll.
- Dengan jumlah area yang terkena: tunggal (lokal), gabungan (stenosis dan insufisiensi) dan gabungan (pelanggaran mempengaruhi beberapa struktur secara bersamaan).
- Menurut derajat gangguan hemodinamik: tidak ada perubahan, sementara dengan peningkatan beban dan dekompensasi.
Bagaimana cacat yang didapat didiagnosis
Untuk membuat diagnosis setelah mewawancarai dan memeriksa pasien, saya biasanya merujuk pada studi berikut:
- Tes darah umum dan biokimia, tes rematik.
- Elektrokardiogram. Ini membantu untuk mengetahui tingkat pengabaian proses, untuk mengidentifikasi peningkatan ruang jantung, gangguan ritme, iskemia.
- Radiografi. Di atasnya, tanda-tanda kemacetan di paru-paru, peningkatan ventrikel dan atrium dan pembuluh darah yang muncul darinya ditentukan.
- EchoCG. Memungkinkan penggunaan ultrasound untuk secara andal menentukan adanya cacat, tingkat penyimpangan, tingkat keparahan aliran darah balik, ukuran katup, arah pergerakan selebaran, adanya kalsifikasi.
- MRI. Ini digunakan jika terjadi kesulitan dalam diagnosis dan memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambaran tiga dimensi dari pelanggaran tersebut.
Gejala
Tingkat keparahan gambaran klinis tergantung pada tingkat keparahan kondisinya. Jika cacat itu pada tahap awal, maka cacat itu ditemukan secara kebetulan dan tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun. Seiring perkembangannya, gejala berkembang terkait dengan kelainan hemodinamik (gangguan peredaran darah), mekanisme yang bergantung pada jenis lesi dan disajikan dalam tabel di bawah ini.
| Jenis pelanggaran | Gejala | Pemeriksaan objektif | Kemungkinan Tanda EKG |
| Stenosis mitral | sesak napas, nyeri dada, batuk, dahak berdarah, edema, akrosianosis | peningkatan tonus I, murmur diastolik, klik pembukaan katup mitral | takikardia dan fibrilasi atrium, peningkatan amplitudo P di sadapan dada kanan |
| Kegagalan katup mitral | asma jantung, batuk kering, nyeri di hipokondrium di sebelah kanan, retensi cairan dalam tubuh | perpindahan batas jantung ke kiri, melemahnya tonus I, penekanan II pada arteri pulmonalis, murmur sistolik | irama sinus, fibrilasi atrium, fibrilasi atrium, perubahan P pada dua sadapan standar pertama |
| Stenosis aorta | sesak napas, kardialgia, kelemahan, kecenderungan pingsan | Murmur sistolik di aorta dengan konduksi ke arteri karotis, nadi lemah | pembesaran dan kelebihan beban ventrikel kiri, blokade cabang kiri bundel His |
| Insufisiensi katup aorta | nyeri angina, tersedak | pulsasi yang diucapkan di semua pembuluh darah, peningkatan impuls di puncak jantung, melemahnya nada II, perbedaan besar antara tekanan sistolik dan diastolik, perkembangan gagal ventrikel kiri akut | peningkatan R di kanan dan S di lead dada kiri |
| Stenosis katup pulmonal | gagal ventrikel kanan, kecenderungan pingsan | pembesaran jantung di sebelah kanan, penguatan di sisi dorongan ini | hipertrofi ventrikel kanan |
| Insufisiensi katup pulmonal | pembengkakan pembuluh darah di leher, tremor dada di diastol | penekanan nada II pada arteri pulmonalis, penurunan murmur protodiastolik, pembesaran ventrikel kanan jantung | tanda-tanda hipertrofi sisi kanan (terutama ventrikel) |
| Stenosis katup trikuspid | sesak napas, dispepsia, nyeri pada hipokondrium kanan, sianosis, kekuningan, denyut vena serviks | tidak adanya impuls apikal, tremor dan kebisingan diastolik, penguatan nada I pada proses xiphoid, melemahnya nada II | pembesaran bagian kanan (terutama atrium) |
| Insufisiensi katup trikuspid | sesak napas, penurunan posisi terlentang, segitiga nasolabial biru | Murmur sistolik pada prosesus xiphoid | tanda-tanda hipertrofi sisi kanan |
Cacat gabungan dan bersamaan muncul lebih cepat, karena secara signifikan mengubah aliran darah dan suplai jaringan. Tetapi sangat sulit untuk menentukannya dengan satu gejala klinis, karena satu gejala tumpang tindih dengan gejala lainnya. Dalam hal ini, studi laboratorium dan instrumental datang untuk menyelamatkan.
Prinsip pengobatan
Ketika cacat terdeteksi pada tahap kompensasi, semua tindakan diarahkan pada pencegahan komplikasi. Pasien harus dipantau secara teratur oleh ahli jantung dan / atau reumatologi di tempat tinggal. Rekomendasi untuk membatasi olahraga dan mengikuti diet rendah garam dan peningkatan asupan makanan dengan kalium sangat penting.
Pengobatan
Pada tanda-tanda pertama dekompensasi, saya biasanya merekomendasikan terapi konservatif untuk menghilangkan etiologi penyakit:
- obat antirematik;
- antibiotik (untuk miokarditis atau endokarditis);
- rejimen antibakteri untuk pengobatan sifilis;
- statin, obat antihipertensi bila diindikasikan.
Protokol perawatan mencakup obat-obatan yang digunakan dalam perkembangan gagal jantung. Ini termasuk:
- diuretik;
- glikosida jantung;
- penghambat ACE;
- beta blocker (untuk semua jenis gangguan selain regurgitasi aorta).
Tujuan utama dari metode konservatif adalah untuk menstabilkan kondisi, meningkatkan hemodinamik, dan mencegah perkembangan penyakit dan komplikasinya.Tapi dia tidak bisa menghilangkan sifat buruk selamanya.
Bedah
Perawatan bedah adalah satu-satunya cara untuk sepenuhnya menghilangkan masalah pelanggaran struktur peralatan katup. Dalam pengobatan modern, ada pilihan bedah berikut yang membuat prognosis untuk kehidupan menguntungkan:
- Koreksi cacat. Untuk tujuan ini, valvulotomi dilakukan, ketika selebaran yang menyatu dibedah, atau valvuloplasti (penjahitan). Setelah itu, obat anti rematik diresepkan untuk mencegah restenosis.
- Mengganti katup yang rusak dengan prostesis dan penggunaan antikoagulan secara konstan untuk mencegah trombosis.
Saran dokter: jangan ragu
Saya ingin memberikan saran kepada semua orang yang baru saja didiagnosis dengan penyakit jantung didapat. Pengobatan patologi harus dimulai pada tahap awal. Jangan berpikir bahwa sedikit rasa tidak enak badan secara bertahap akan hilang dengan sendirinya - perkembangan proses akan menyebabkan konsekuensi serius:
- gagal jantung, gangguan iskemik pada semua organ;
- aritmia yang mengancam jiwa;
- tromboemboli dan oklusi vaskular.
Kemunduran yang bertahap dan tak terhindarkan akan menyebabkan kecacatan, dan dalam hal ini, bahkan pembedahan tidak akan dapat memulihkan gangguan hemodinamik. Harapan hidup pada tahap perkembangan edema, hepatomegali dan stasis paru pendek, dan semuanya sangat cepat berakhir dengan kematian.
