Gejala dan pengobatan kardiomiopati alkoholik

Penyebab

Menurut statistik, kardiomiopati alkoholik diamati pada setengah dari pecandu alkohol. Pada saat yang sama, faktor-faktor berikut meningkatkan kemungkinan perkembangannya:

• penyakit kardiovaskular pada kerabat dekat;
• pelanggaran kekebalan dan metabolisme;
• nutrisi yang tidak tepat;
• merokok;
• stres psiko-emosional dan fisik.

Mekanisme kerusakan miokard oleh alkohol

Ketika alkohol tertelan dalam jumlah besar, sebagian besar dimetabolisme oleh sel-sel hati menjadi asetaldehida. Zat ini sangat beracun dan, ketika diserap ke dalam darah, meracuni banyak organ, tidak terkecuali jantung.

Produk pemecahan etanol mempengaruhi kardiomiosit sebagai berikut:

• nutrisi, keseimbangan elektrolit dan proses metabolisme terganggu;
• ada masalah dengan sintesis protein kontraktil;
• diskoordinasi berkembang antara kontraksi dan relaksasi;
• aktivitas kontraktil miokardium berubah karena pelanggaran struktur sistem konduksi dan sejumlah besar zat aritmogenik;
• produksi sitokin dan zat lain yang memicu reaksi autoimun dirangsang;
• mitokondria, yang merupakan pemasok energi utama dalam sel, dihancurkan;
• hipoksia dan atrofi jaringan bertahap terjadi dengan penggantian mereka dengan serat berserat.

Selain etanol, produk berbahaya lainnya sering masuk ke tubuh pasien, yang ditambahkan ke alkohol berkualitas rendah (pengawet, pewarna, stabilisator, logam berat, dan bahan kimia lainnya). Mereka semakin memperparah proses kerusakan organ, termasuk jantung.

Semua mekanisme di atas menyebabkan peningkatan di semua bagian jantung, dan timbunan lemak menumpuk di bawah epikardium saat ini. Otot menjadi tipis, lemah dan tidak dapat memberikan aliran darah yang normal ke organ-organ. Penyakit ini berakhir dengan gangguan hemodinamik dan gagal jantung kongestif.

Tanda-tanda yang paling umum

Gejala kardiomiopati alkoholik tergantung pada bentuk penyakitnya:

1. Tipe klasik. Setelah berhenti minum alkohol, seringkali ada peningkatan yang signifikan, yang secara langsung tergantung pada waktu berpantang. Setelah melanjutkan penggunaan, kondisinya memburuk dengan tajam.
2. Pseudoiskemik. Ini memanifestasikan dirinya sebagai kardialgia, yang menyerupai angina pektoris, tetapi tidak dihentikan oleh nitrogliserin dan tidak terkait dengan aktivitas fisik. Peningkatan sindrom nyeri diamati setelah konsumsi bagian lain dari etanol.
3. Aritmia. Gangguan ritme dalam bentuk ekstrasistol, fibrilasi atrium, takikardia ventrikel mengemuka. Dalam beberapa kasus, ini adalah satu-satunya tanda kardiomiopati alkoholik. Seringkali, serangan parah menyebabkan serangan jantung.

Tabel: modifikasi gejala tergantung pada pengalaman alkohol

Di bawah pengaruh beberapa faktor sekaligus (aterosklerosis, usia tua, merokok, gizi buruk), perkembangan insufisiensi terjadi lebih cepat - seseorang dapat meninggal setelah 2 - 3 tahun konsumsi alkohol.

Diagnosis kardiomiopati alkoholik

Dari segi manifestasi klinis dan morfologi, kardiomiopati alkoholik mirip dengan idiopatik dilatasi. Membuat diagnosis yang akurat membutuhkan metode pemeriksaan tambahan.

Perubahan EKG

Biasanya dicatat:

• gelombang T tinggi di sadapan dada kanan, depresi ST;
• T halus atau bifasik;
• melebar, terbelah atau membesar dan runcing P (paru);
• tanda-tanda gangguan ritme dan konduksi (ekstrasistol, paroxysms dari flutter dan kedipan);
• hipertrofi ventrikel kiri dalam bentuk peningkatan kompleks QRS, yang secara bertahap diratakan karena perkembangan dilatasi ventrikel kanan.

Gejala pada elektrokardiogram dengan kardiopatologi ini tidak spesifik. Penyimpangan yang sama diamati pada kardiomiopati lain, angina pektoris, hipertensi, dan kor pulmonal kronis.

USG jantung

Ekokardiografi memberikan informasi penting. Dengan bantuan ultrasound, Anda dapat melihat:

• peningkatan volume rongga;
• penurunan kontraktilitas miokard;
• regurgitasi di foramen mitral dan trikuspid karena insufisiensi katup relatif;
• kerusakan pada arteri brakiosefalika;
• adanya gumpalan darah di dalam ventrikel atau atrium.

Skintigrafi dan metode lainnya

Metode radionuklida juga digunakan untuk mendiagnosis kardiopati iskemik. Gambar dua dimensi membantu menilai fitur anatomi dan topografi otot jantung dan mendeteksi zona patologis pada tahap awal proses. Pada kardiomiopati alkoholik, skintigrafi biasanya menunjukkan defek multipel pada akumulasi isotop sebagai akibat penggantian fibrosa difus dari jaringan normal.

Pada x-ray, hipertrofi jantung terlihat, dan dalam kasus insufisiensi serius, fenomena kemacetan di paru-paru. ESR dapat meningkat, leukositosis, defisiensi besi atau anemia megaloblastik diamati (ditemukan pada alkoholisme pada 40% kasus). Analisis biokimia menunjukkan peningkatan enzim (creatine phosphokinase, aspartic aminotransferase).

Perlakuan

Pengobatan kardiomiopati alkoholik terdiri dari penolakan total terhadap minuman keras, karena minum obat dengan latar belakang asupan etanol yang berkelanjutan tidak akan membawa hasil apa pun. Jika tidak mungkin menghentikan penyalahgunaan alkohol sendiri, Anda mungkin memerlukan bantuan ahli narkologi.

Redefinisi gaya hidup

Ini termasuk tidak hanya berhenti minum, tetapi juga merokok. Nutrisi yang tepat melibatkan diet dengan pengurangan garam, lemak hewani, dan makanan pedas. Yang penting menunya lengkap dan mengandung protein, vitamin dan mineral. Mengurangi asupan cairan dianjurkan untuk edema. Aktivitas fisik dosis, tidur, minimalisasi situasi stres diperlukan.

Terapi obat

Minum obat adalah metode utama untuk memperbaiki kondisi kardiomiopati alkoholik. Untuk ini, kelompok obat berikut digunakan:

1. Untuk meredakan tekanan darah tinggi, obat antihipertensi digunakan: Ramipril, Lisinopril, Valsartan.
2. Extrasystole, flutter dan flicker diobati dengan obat antiaritmia (Sotalol, Amiodarone).
3. Untuk edema, diuretik digunakan (Furosemide, Torasemide, Spironolactone).
4. Menurunkan kadar kolesterol dicapai melalui penggunaan statin (Atorvastatin, Rosuvastatin).
5. Agen antiplatelet dan antikoagulan (Aspirin, Warfarin) membantu mencegah pembentukan bekuan darah dan penyumbatan pembuluh darah.
6. Defisiensi berat dan fibrilasi terkait diobati dengan glikosida jantung (Digoxin). Meskipun sejumlah spesialis lebih suka meninggalkannya sepenuhnya karena efek samping negatifnya.

Dengan tidak adanya efektivitas metode konservatif, teknik bedah digunakan. Ini termasuk kardiomioplasti, alat pacu jantung, atau transplantasi jantung.

Ramalan: dapatkah kematian mendadak terjadi?

Kematian akibat kardiomiopati alkoholik, menurut statistik, terjadi dalam 5 - 7 tahun sejak permulaannya tanpa adanya pengobatan dan terus minum. Alasan untuk ini adalah banyak komplikasi dalam bentuk trombosis dan emboli, bentuk aritmia yang parah. Masuknya bekuan darah ke dalam pembuluh koroner atau serebral mengakibatkan stroke atau serangan jantung. Dalam hal ini, prognosisnya sangat tidak menguntungkan. Penyakit ini pada orang minum paling sering menyebabkan kematian mendadak.