Diagnostik dan pengobatan kardiosklerosis pasca infark

Definisi

Kardiosklerosis pasca infark adalah adanya area jantung yang telah mati akibat infark miokard dan telah digantikan oleh jaringan ikat. Transformasi otot jantung dimulai 3-4 hari setelah kecelakaan vaskular dan berakhir pada akhir 2-4 bulan. Pada tanggal yang lebih awal, diagnosis tidak mungkin. Kematian akibat patologi, menurut pengamatan pribadi, adalah sekitar 20% dalam beberapa jam pertama setelah serangan dan sekitar 30-40% dalam periode jangka panjang (1-5 tahun).

Volume dan kepadatan fokus jaringan parut secara langsung tergantung pada area kerusakan miokard dan merupakan faktor penentu dalam prognosis penyakit.

Etiologi

Kardiosklerosis pascainfark hanya memiliki satu alasan. Ini adalah infark miokard - pelanggaran akut suplai darah ke jantung akibat penyumbatan arteri koroner.

Berikut ini dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah:

• gumpalan darah yang bermigrasi (biasanya dari vena ekstremitas bawah);
• pengenaan massa trombotik pada plak aterosklerotik yang mengalami ulserasi;
• gangguan fungsional sistem saraf pusat, yang menyebabkan kejang yang nyata pada arteri koroner;
• cacat anatomis dinding pembuluh darah karena perjalanan hipertensi yang berkepanjangan, diabetes mellitus, dll.

Akibatnya, segmen individu dari organ otot berhenti menerima darah yang kaya oksigen, dan setelah 4-6 jam mereka mulai mati.

Di bawah aksi enzim, miosit diserap dan digantikan oleh bekas luka, yang keberadaannya menimbulkan banyak masalah di masa depan:

• gangguan ritme dan konduksi;
• penurunan curah jantung dan curah jantung;
• kardiomiopati (hipertrofi atau dilatasi ruang organ).

Perubahan sikatrikal dapat mempengaruhi katup (paling sering katup mitral), yang menyebabkan kegagalan katup. Pengalaman profesional saya menunjukkan bahwa dalam 100% kasus infark miokard tidak luput dari perhatian. Komplikasi berkembang dan memperpendek harapan hidup secara signifikan.

Faktor risiko berikut secara signifikan meningkatkan kejadian serangan jantung:

• jenis kelamin laki-laki;
• usia di atas 45 tahun;
• hipertensi arteri;
• merokok;
• obesitas (BMI lebih dari 30);
• diabetes;
• aktivitas fisik rendah (WHO merekomendasikan berjalan jarak 8.000 langkah setiap hari);
• penyalahgunaan alkohol (lebih dari 20 g etanol murni per hari untuk wanita dan 40 g untuk pria).

Baca lebih lanjut tentang faktor risiko di sini.

Dalam kebanyakan kasus, infark miokard berkembang dengan latar belakang perjalanan penyakit jantung koroner yang panjang, meskipun kami harus bertemu dalam praktik kami pasien muda (25-30 tahun) dengan penyakit serupa, menjalani gaya hidup tidak sehat (kelebihan berat badan, penyalahgunaan alkohol , narkoba dan merokok).

Gambaran klinis

Gejala patologi sangat beragam. Pada tahap awal (enam bulan pertama), berikut ini dapat dideteksi:

1. Gangguan konduksi (Blokade AV, memperlambat konduksi sepanjang serat Purkinje dan berkas His). Fenomena ini disebabkan oleh kerusakan pada sistem konduksi, ketika serabut saraf diubah menjadi jaringan ikat. Dimanifestasikan oleh sensasi gangguan dalam pekerjaan atau serangan jantung yang berkepanjangan, pingsan berkala dan pusing.
2. Takiaritmia... Fibrilasi atrium atau fibrilasi ventrikel sering terjadi, di mana frekuensi kontraksi serat individu mencapai 350-800 per menit. Pasien merasakan serangan detak jantung, kelemahan, episode kehilangan kesadaran yang mungkin terjadi karena gangguan oksigenasi jaringan.

Ketika bekas luka mengeras, itu dapat menekan pembuluh koroner lainnya, memprovokasi atau memperburuk manifestasi penyakit arteri koroner (angina pectoris):

• nyeri dan sesak napas dengan aktivitas fisik ringan;
• kelemahan umum, kelelahan.

Setelah 6-12 bulan, jantung mencoba mengkompensasi aktivitas fungsional sebelumnya. Perubahan hipertrofik dan dilatasi ruang organ terjadi. Fenomena seperti itu berkontribusi pada pertumbuhan tanda-tanda gagal jantung.

Dengan lesi dominan di bagian kiri jantung, edema paru diamati dengan gejala seperti:

• ketidaknyamanan dada (sesak, kompresi);
• sesak napas (hingga 40-60 gerakan pernapasan per menit) saat istirahat atau dengan aktivitas fisik yang rendah;
• pucat kulit;
• acrocyanosis (warna kebiruan pada tungkai, segitiga nasolabial).

Semua gejala berkurang dalam posisi "ortopedi" (duduk di kursi dengan kaki diturunkan), membuat pasien merasa lebih baik.

Ketidakcukupan bagian kanan organ otot dimanifestasikan oleh stagnasi darah dalam sirkulasi sistemik:

1. Sindrom edema. Retensi cairan dapat diamati dari ekstremitas bawah, hati (membesar, nyeri pada palpasi), lebih jarang - rongga tubuh (hidrotoraks, hidroperikardium, asites).
2. Dispnea... Hal ini disebabkan oleh hipoksia jaringan.

Di masa depan, semua jenis metabolisme terganggu secara signifikan, asidosis dan perubahan ireversibel pada organ (distrofi dan sklerosis) berkembang, yang dimanifestasikan oleh ketidakcukupan mereka.

Dengan kardiosklerosis, perubahan pada jantung tidak dapat diubah dan manifestasi gangguan peredaran darah akan terus meningkat. Saya telah melihat pasien yang praktis terbaring di tempat tidur dan tidak dapat hidup tanpa dukungan oksigen.

Komplikasi fatal

Gangguan khas pada bagian tubuh telah dijelaskan di atas, namun, sejumlah patologi dibedakan yang menimbulkan ancaman langsung terhadap kehidupan dan menyebabkan kematian, termasuk kematian mendadak. Ini termasuk:

1. aneurisma... Dinding organ menjadi lebih tipis dan meregang, sewaktu-waktu dapat terjadi ruptur dengan tamponade jantung.
2. Blokade... Impuls tidak ditransmisikan ke masing-masing bagian jantung, yang berhenti berkontraksi.
3. Fibrilasi atrium atau ekstrasistol - pekerjaan yang tidak konsisten dari berbagai departemen organ. Dengan fibrilasi yang parah dan kegagalan untuk memberikan perawatan darurat, komplikasinya bisa berakibat fatal.
4. Gagal jantung akut - tahap akhir kronis, ketika organ tidak lagi mampu memberikan aliran darah yang memadai. Penyebab kematian adalah iskemia.

Diagnostik

Semua pasien yang telah mengalami infark miokard memerlukan observasi apotik, dalam kerangka yang jenis laboratorium dan studi instrumental berikut dilakukan:

1. Analisis darah umum (identifikasi kemungkinan perubahan: leukositosis, peningkatan ESR).
2. Elektrokardiogram... EKG menunjukkan semua patologi konduksi, episode kelebihan beban dengan latar belakang kardiosklerosis pascainfark, perubahan hipertrofik.
3. Echo-KG Merupakan cara utama untuk mengenali penyimpangan, yang memungkinkan visualisasi volume jaringan otot yang terlibat, tingkat hilangnya aktivitas fungsional, dan gangguan yang menyertai peralatan katup.
4. Rontgen dada polos... Bagian jantung biasanya membesar, indeks kardiotoraks melebihi 50%.
5. Koronografi... Metode ini memungkinkan penilaian diameter lumen arteri koroner dan, jika perlu, merujuk pasien ke perawatan bedah.
6. IDR... Studi ini penting untuk penunjukan terapi antikoagulan dan antiplatelet, yang merupakan langkah kunci dalam pencegahan sekunder.

Jika ada tanda-tanda gagal jantung (pada 80% kasus), penilaian menyeluruh dari tes darah biokimia ditunjukkan.

Indikator seperti:

1. Profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, TAG, indeks aterogenik). Nilai-nilai tersebut mencirikan risiko infark miokard berulang.
2. Penanda nekrosis hati. Dengan latar belakang gagal ventrikel kanan kongestif, tingkat ALT dan AST, bilirubin (langsung dan tidak langsung) sering meningkat, yang mengindikasikan kematian hepatosit.
3. Kompleks ginjal (urea, kreatinin, elektrolit). Naik sinyal CKD.

Di hadapan tanda-tanda kerusakan pada berbagai organ, diagnostik yang ditingkatkan dilakukan, serta algoritma untuk kompensasi kondisi selanjutnya dikembangkan.

Perlakuan

Harus dipahami bahwa kardiosklerosis adalah patologi ireversibel dan semua terapi ditujukan secara eksklusif untuk memperlambat perkembangan gagal jantung dan mengoreksi gangguan irama. Seringkali, pasien tidak menyadari hal ini dan dengan cepat kembali ke gaya hidup mereka yang salah, tidak menyadari bahwa mereka akan segera menemukan diri mereka di perbatasan dengan kematian. Dilihat dari pengalaman bekerja di departemen penerimaan, orang-orang seperti itu cukup sering ditemui (kira-kira setiap tanggal 5). Mengapa ini terjadi? Itu tetap menjadi misteri bagi saya.

Non-narkoba

Pengobatan patologi seperti kardiosklerosis pasca infark melibatkan perubahan gaya hidup sepenuhnya. Semua pasien dianjurkan untuk berolahraga yang layak (senam remedial, senam aerobik, jalan-jalan di taman, dll.) Disarankan untuk berlatih setiap hari.

Kondisi kedua adalah menghentikan kebiasaan buruk (minum dan merokok) dan memperbaiki pola makan. Makanan berlemak, pedas, gorengan sepenuhnya dikecualikan, garam meja dibatasi hingga 2 g / hari. Dasar dari dietnya adalah sayuran dan buah-buahan segar, makanan laut (ikan, cumi-cumi, udang), minyak sayur, produk roti gandum.

Terapi obat

Pengobatan kardiosklerosis pasca infark dengan adanya atau perkembangan tanda-tanda iskemia miokard melibatkan penunjukan nitrat. Penggunaannya dibenarkan, baik secara berkelanjutan maupun selama kejang. Direkomendasikan obat nitro kerja lama ("Nitrolong", "Isosorbidadinitrate") dan simtomatik (dengan nyeri di dada). Untuk menghilangkan kejang, "Nitrospray" dan "Nitrogliserin" biasa ditampilkan.

Kehadiran hipertensi arteri merupakan indikasi untuk terapi antihipertensi, yang mencakup setidaknya 2 kelompok obat dari yang utama:

1. ACE inhibitor dan AAF ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). Mereka bertindak pada tingkat sistem renin-angiotensin-aldosteron, dengan cepat dan permanen mengurangi tekanan darah, dan mencegah remodeling miokard.
2. Diuretik - mengurangi tekanan dengan mengeluarkan cairan dari tubuh, diindikasikan untuk edema. Biasanya digunakan thiazide ("Indapamide") dan loop ("Furosemide", "Torasemide").
3. Pemblokir beta ("Bisoprolol", "Atenolol", "Metoprolol", "Nebivalol", "Carvedilol") - mengurangi resistensi perifer total dari tempat tidur vaskular, menurunkan denyut jantung dan melemahkan kekuatan kontraksi otot jantung, berkontribusi pada relaksasi dan sisa miokardium. Mereka adalah cara untuk mencegah takiaritmia.
4. Antagonis kalsium - mengendurkan dinding otot arteri, memiliki efek diuretik ringan. Paling sering, obat dihydroperidine diresepkan ("Nifedepine", "Corinfar", "Lacidipine").

Untuk mengurangi keparahan kelaparan oksigen dan meningkatkan fungsionalitas organ, antihipoksan digunakan. Satu-satunya obat dengan efek yang terbukti adalah Preductal. Sedini 3-5 hari, pasien saya melihat peningkatan dalam proses berpikir dan asosiatif, aktivasi memori, dan peningkatan suasana hati. Dalam neurologi, Mexidol telah membuktikan dirinya dengan baik.

Aterosklerosis yang terjadi pada periode pascainfark harus menjadi alasan penunjukan statin ("Rosuvastatin"). Fibrat dan penghambat penyerapan kolesterol di usus ("Ezetrol") yang kurang umum digunakan.

Dengan gagal jantung yang parah, glikosida digunakan. Obat-obatan dari kelompok farmakologis ini meningkatkan aktivitas miosit, sedikit mengurangi frekuensi kontraksi.

Glikosida membuat jantung bekerja dengan mengorbankan kondisinya sendiri. Untuk sementara, gagal jantung stabil, dan kemudian miokardium benar-benar habis, gangguan peredaran darah meningkat dan kematian akibat syok kardiogenik dapat terjadi. Akibatnya, obat-obatan tersebut digunakan dalam kasus luar biasa, atau dalam dosis yang sangat kecil.

Semua pasien menjalani profilaksis komplikasi tromboemboli. Antikoagulan digunakan ("Heparin", "Ksarelto").

Koreksi bedah

Pada gangguan ritme yang parah, ketika organ otot berongga tidak mampu mengatasi beban sendiri, elektrostimulator atau kardioverter dipasang. Mereka diaktifkan jika terjadi ekstrasistol, henti jantung, takiaritmia dan dengan cepat menormalkan fungsi miokard.

Pembentukan aneurisma merupakan indikasi untuk reseksi area yang menipis. Operasi ini membutuhkan akses yang luas dan manipulasi yang panjang. Biasanya tidak dilakukan pada orang tua.