Bagaimana tekanan darah berperilaku dalam kaitannya dengan infark miokard?
Stabilitas tekanan darah dipertahankan oleh sistem regulasi yang kompleks (sistem hemodinamik dan kontrol).
Sistem hemodinamik:
- SV — curah jantung (volume darah yang dikeluarkan ke dalam sirkulasi sistemik dalam 1 menit);
- PO - resistensi perifer total pembuluh darah arteri;
Kedua besaran ini saling bergantung. Jika, dalam kondisi tertentu (AMI), curah jantung menurun, maka resistensi perifer meningkat sesuai untuk mempertahankan tekanan hemodinamik yang cukup.
Sistem pengaturan:
- Sistem kerja pendek:
- Baroreseptor dan kemoreseptor dari lengkung aorta dan zona sinus karotis. Mereka bereaksi terhadap perubahan tajam dalam tekanan darah dengan impuls di medula oblongata dan formasi reticular. Sinyal eferen mengatur lumen arteriol, frekuensi dan kekuatan detak jantung, kapasitas vena;
- Renin-angiotensin II-arteriol - dalam kasus hipotensi akut, sekresi renin oleh sel-sel aparatus jukstaglomerulus meningkat;
- Sistem jangka panjang:
- Efek akhir dari angiotensin II;
- Aldosteron.
Infark miokard akut adalah penyakit yang didasarkan pada nekrosis iskemik sebagian otot jantung akibat oklusi akut segmen arteri koroner. Dalam sebagian besar kasus, AMI berkembang dengan latar belakang perkembangan patologi kardiovaskular kronis (aterosklerosis, hipertensi).
Indikator tekanan darah dalam dinamika perkembangan AMI tergantung pada:
- Nilai BP sebelum timbulnya AMI;
- Area nekrosis miokard;
- Lokalisasi fokus nekrotik;
- Adanya komplikasi AMI.
Sebelum episode
Gejala angina pada AMI berkembang dalam 30-40 menit setelah oklusi situs pembuluh darah. Oleh karena itu, gejala pertama dari serangan jantung yang akan datang mungkin adalah perubahan tekanan darah.
Karena "penutupan" dari kerja sebagian besar miokardium, curah jantung menurun, yang disertai dengan penurunan tekanan darah bahkan sebelum perkembangan sindrom nyeri.
Dengan perkembangan bentuk AMI atipikal (collaptoid, tanpa rasa sakit), terjadi bahwa hipotensi adalah manifestasi utama dari disfungsi miokard.
Dalam beberapa kasus, infark miokard dapat berkembang sebagai komplikasi dari krisis hipertensi, ketika, dengan latar belakang tekanan darah tinggi (180-220 / 120-160 mm Hg), nyeri belati di dada dan perubahan karakteristik pada EKG bergabung.
Selama sindrom koroner
Timbulnya serangan yang menyakitkan dapat disertai dengan peningkatan sementara tekanan darah karena aktivasi sistem simpatoadrenal, pelepasan katekolamin dan vasokonstriktor lainnya (renin, angiotensin, aldosteron) ke dalam aliran darah, yang menyebabkan spasme sistemik arteriol dan peningkatan tekanan darah. dalam resistensi perifer total. Hipertensi transien dan takikardia lebih sering terjadi pada pria. Reaksi ini berumur pendek dan pada akhir hari pertama tekanan berkurang.
Kerja miokardium sangat bergantung pada oksigen (iskemia kritis memicu hilangnya fungsi kontraktil dalam 1 menit. Pada 35% miokardium ventrikel kiri, curah jantung menjadi sangat rendah, yang dimanifestasikan oleh perkembangan syok kardiogenik, edema paru, dan stroke hemodinamik.
Juga, penurunan tekanan darah diamati ketika ritme dan konduksi terganggu (aritmia ventrikel, ekstrasistol, blokade AV). Penyebabnya adalah kontraksi miokardium yang tidak efektif dengan penurunan curah jantung.
Dalam kasus IMA yang tidak rumit, tekanan darah tetap stabil pada periode akut dan secara bertahap meningkat menjelang akhir tahap jaringan parut, tetapi tidak mencapai tingkat pra-infark.
PCV (stenting dan balloon angioplasty) memungkinkan untuk mencapai parameter hemodinamik dasar. Stent yang dipasang mengembalikan aliran darah di arteri koroner dan membatasi area kerusakan pada otot jantung.
Setelah serangan jantung
3 minggu setelah IMA, jaringan ikat parut dengan kompensasi hipertrofi perifokal terbentuk di tempat nekrosis. remodeling miokardium. Area utuh berfungsi sebagai fokus nekrotik. Tujuan dari proses ini adalah untuk memastikan tingkat tekanan darah yang cukup.
Dalam kasus AMI fokus kecil (subendokardial, subepikardial), miokardium yang telah direnovasi sepenuhnya mengembalikan tingkat curah jantung sebelum infark dan tekanan darah kembali ke nilai sebelumnya. Pada pasien dengan hipertensi esensial, ini penuh dengan percepatan perkembangan penyakit arteri koroner dan peningkatan risiko IMA berulang. Untuk pasien tersebut, target tekanan darah sistolik ditetapkan kurang dari 140 mm Hg, dan tekanan darah diastolik di bawah 100 mm Hg. Ini dicapai dengan penggunaan obat antihipertensi jangka panjang:
- Penghambat reseptor beta - Bisorolol, Nebivolol, Propranolol, Carvedilol;
- ACE inhibitor - Enalapril, Lisinopril, Perindopril;
- Penghambat reseptor angiotensin II - Valsartan, Losartan, Irbesartan;
- Diuretik - dengan adanya gagal jantung (hydrochlorothiazide, Furosemide, Indapamide, Spironolactone).
Setelah IMA transmural, terutama dengan lesi pada ventrikel kiri, miokardium yang layak tidak dapat mempertahankan EF yang tepat dan mencapai tekanan darah awal. Pada pasien tersebut, tekanan darah rendah tetap ada setelah serangan jantung, hipoksia jaringan kronis diamati, dan insufisiensi peredaran darah terbentuk. Pertama-tama, ginjal, otak, miokardium itu sendiri dan jaringan perifer terpengaruh.
Bagaimana cara menaikkan tekanan?
Pada periode akut perkembangan AMI, hipotensi dikoreksi dengan pemberian obat inotropik intravena:
- Dopamin - dosis awal 2-5 mcg / kg / menit dengan titrasi bertahap hingga 10 mcg / kg / menit;
- Dobutamin - 2,5-10 mcg / kg / mnt.
Untuk mempertahankan tekanan darah di rumah, terapi jangka panjang dengan glikosida jantung diindikasikan. (Digoxin, Digitoxin), terutama dalam kasus kombinasi hipotensi dengan fibrilasi atrium. Digoxin diresepkan dengan dosis 0,125-0,5 mg / hari dalam 1-2 dosis.
Selain itu, modifikasi gaya hidup, diet, pola tidur, aktivitas fisik dengan dosis, obat herbal (sediaan rosehip, ekstrak eleutherococcus, tingtur ginseng) juga membantu menjaga tekanan darah normal.
Kesimpulan
Penting untuk diingat bahwa gejala AMI seringkali kurang terasa pada wanita dibandingkan pada pria. Indikator denyut jantung dan tekanan darah pada infark miokard tidak berubah secara signifikan, dan fenomena gagal jantung terjadi. Mempertahankan tekanan darah target setelah episode yang ditransfer mengurangi risiko komplikasi jangka panjang, kecelakaan berulang, dan meningkatkan kualitas dan durasi hidup pasien. Penggunaan obat-obatan untuk meningkatkan tekanan darah tanpa berkonsultasi dengan dokter penuh dengan perkembangan gagal jantung.
