Tahapan perkembangan infark miokard: durasi dan karakteristik

Infark miokard secara bertahap

Pada kebanyakan pasien, infark miokard berkembang secara bertahap. Pertama, pada pasien dengan angina pektoris, frekuensi dan durasi serangan jantung meningkat, ambang batas aktivitas fisik menurun, nyeri terjadi di daerah retrosternal, yang tidak terganggu selama bertahun-tahun. Dan "Nitrogliserin" tidak meredakan sindrom nyeri secepat sebelumnya.

Setelah timbulnya serangan dan munculnya iskemia dan nekrosis persisten, 4 tahap perkembangan serangan jantung dibedakan, masing-masing dengan gejala dan manifestasi klinisnya sendiri pada kardiogram.

Tahap paling akut

Durasi - dari 10–20 menit hingga beberapa jam. Angina pektoris tidak stabil berkembang menjadi serangan jantung:

1. Nyeri tajam tidak lagi berkurang dengan nitrat dan menghilang setelah penggunaan analgesik narkotika.
2. Rasa sakitnya menindas, menyempit, memanggang.
3. Dengan manifestasi klasik, ditentukan di dada sebelah kiri, memberi di bawah tulang belikat kiri, tulang selangka, leher, rahang bawah, setengah kepala.

Dengan pemeriksaan objektif:

1. Kulit pucat, keringat dingin, segitiga nasolabial biru.
2. Auskultasi ditandai dengan meredam nada I di zona apex.
3. Detak jantung berubah. Menurut statistik, gangguan ritme dan konduksi, takikardia atau bradikardia, diamati pada 90% pasien.
4. Tekanan pertama naik dan kemudian turun.
5. Sesak napas muncul, dalam beberapa kasus ada tanda-tanda insufisiensi paru.
6. Dalam analisis darah, peningkatan kadar troponin dan mioglobin dicatat.

EKG menunjukkan penurunan tajam pada gelombang R, peningkatan signifikan ST di atas isoline dan penggabungannya dengan T (kurva monofasik).

Morfologi jaringan berubah. Lesi memiliki batas yang jelas, miokardium menjadi pucat, edema. Pada hari kedua, daerah iskemik berubah menjadi kuning, dan muncul garis demarkasi.

Baca lebih lanjut tentang tanda-tanda EKG serangan jantung di sini.

Tajam

Berlangsung hingga 10 hari. Nyeri angina, karakteristik tahap paling akut, berlalu. Tekanan darah rendah terus berlanjut, tanda-tanda gagal jantung semakin meningkat. Gangguan ritme dan konduksi hampir selalu berkembang. Dalam dua hari pertama, sindrom resorpsi-nekrotik muncul di atas:

1. Suhu naik, tidak lebih tinggi dari 37,5 ° C. Jika indikatornya lebih tinggi, maka ini menunjukkan penambahan infeksi. Berlangsung 5-7 hari.
2. Tingkat leukosit dalam darah, terutama neutrofil, meningkat, dan LED meningkat.
3. Dalam darah, penanda nekrosis otot jantung ditentukan (peningkatan mioglobin, ALT, AST, troponin).

Pada kardiogram, stadium akut infark miokard yang berkembang jelas dimanifestasikan, terutama dengan lesi yang luas. Pada saat ini, pembentukan gelombang Q patologis terjadi, T menjadi negatif, ST mempertahankan posisi di atas isoline.

Pada bagian histologis, area kerusakan dengan lisis inti dan pembusukan sel nekrotik terlihat jelas (panah di atas). Di bagian bawah, penunjuk menunjukkan area demarkasi dengan infiltrasi jaringan dengan leukosit, pembentukan kapiler baru dan edema. Terletak di perbatasan daerah infark dan miokardium normal.

Subakut

Tahap subakut infark miokard berlangsung dari 10 hari hingga 1-2 bulan. Untuk periode ini, fitur karakteristik adalah:

1. Penghentian total rasa sakit di jantung.
2. Pada banyak pasien - pemulihan konduksi dan ritme.
3. Normalisasi pernapasan.
4. Bunyi jantung menjadi lebih keras atau tetap teredam, tergantung pada tingkat kerusakan.
5. Suhu dan gambaran tes darah secara umum kembali normal.
6. Tekanan dinormalisasi.

EKG: Gelombang Q masuk langsung ke R, dengan lesi fokal besar, R menghilang, kompleks ventrikel berbentuk QS, ST kembali ke garis isoelektrik, T menjadi negatif.

Jika Anda membuat potongan saat ini dan memeriksa mikroskop, maka area lesi berwarna abu-abu-merah muda dengan batas merah di sepanjang pinggirannya akan terlihat jelas di atasnya.

Jaringan parut

Ini berkembang dalam waktu 2-6 bulan dari awal penyakit. Pada tahap jaringan parut (pembentukan kardiosklerosis), proses pemulihan diamati, miokardium beradaptasi untuk bekerja dalam kondisi baru:

1. Banyak pasien mengalami hipertrofi ventrikel kiri (mekanisme kompensasi).
2. Secara bertahap kembali ke pembacaan awal dari ambang batas toleransi latihan.
3. Sangat jarang episode gangguan ritme diamati, pada kebanyakan pasien ritme dinormalisasi.
4. Kemungkinan histeria, fobia, dan kelainan neurologis lainnya meningkat.

Kardiogram menunjukkan penurunan gelombang Q patologis, ST tetap pada isoline, amplitudo T negatif berkurang atau menuju isoline. Ini adalah tanda pembentukan bekas luka.

Pada pemeriksaan histologis tampak seperti formasi putih, sedikit tenggelam ke dalam dan terdiri dari granulasi. Serangan jantung berulang, angina pektoris dan hipertensi mengarah pada perkembangan kardiosklerosis di mana ada banyak area seperti itu dan mereka tidak dapat melakukan fungsi sebelumnya. Morfogenesis perubahan tersebut terlihat jelas di foto terlampir.

Di bawah ini Anda dapat melihat dinamika perubahan parameter laboratorium, tergantung pada waktu perkembangan nekrosis.