id.life-helth.com
Kardiologi

Gejala dan pengobatan stenosis mitral

Apa itu stenosis mitral?

Stenosis mitral (MS) adalah patologi jantung yang disebabkan oleh cacat struktural abnormal (penyempitan pembukaan atrioventrikular kiri), yang mencegah lewatnya darah dari atrium kiri ke ventrikel, yang disebabkan oleh proses degeneratif katup mitral (MV).

Penyempitan pembukaan AV (atrioventrikular) kiri terjadi karena adhesi, dan kemudian peleburan tepi tangen katup MC, tempat peleburan disebut komisura. Di sebelah ini, katup meratakan, memperpendek dan mengentalkan filamen chordal. Konsekuensi dari ini adalah prolaps katup MV ke dalam rongga ventrikel.

Efek hemodinamik menyebabkan kerusakan katup pada selebaran dengan trombosis parietal. Pengorganisasian lebih lanjut dari bekuan darah memprovokasi fusi yang lebih besar dari katup MV dan perkembangan penyakit. Dengan MS, prosesnya melibatkan struktur yang terletak di bawah katup: akord memendek, menebal dan tumbuh bersama. Kadang-kadang ada pengapuran komisura, yang membuat daun praktis tidak bergerak.

Alasan pengembangan cacat dan klasifikasinya

Etiologi MS:

  • Rematik (dalam 80% kasus);
  • Endokarditis septik menular;
  • SLE, rheumatoid arthritis, penyakit penyimpanan, amiloidosis;
  • Hipertrofi LV asimetris pada HCM;
  • PJK (sindrom Lutembashe, saluran Botallov terbuka, fibroelastosis miokard, koarktasio aorta, stenosis subaortik);
  • campuran;
  • Trombus di atrium kiri;
  • Karsinomatosis;
  • sifilis tersier;
  • Tindakan obat-obatan (persiapan berdasarkan apsintus);
  • Restenosis setelah komisurotomi, prostetik MK.

Jenis-jenis stenosis mitral

Dengan karakteristik anatomi penyempitan:

  • Menyempit seperti lubang kancing jaket - katup terlihat seperti jumper dengan fusi marginal dari katup fibrosa, sedikit pemendekan filamen chordal divisualisasikan;
  • Penyempitan berbentuk corong dari tipe "mulut ikan" - katup katup disolder rendah ke otot papiler;
  • Stenosis gabungan.

Derajat penyempitan katup mitral

Pada orang sehat, luas mulut AV kiri adalah 4-6 cm2. Secara klinis, stenosis memanifestasikan dirinya ketika area berkurang menjadi 2 cm2... Saat menyempit menjadi 1 cm2 ada penurunan tajam dalam toleransi latihan.

Menurut besarnya penyempitan MC, stenosis dibagi menjadi:

  • Stenosis minimal;
  • Tajam - luas total kurang dari 0,5 cm2;
  • Diucapkan - luas dari 0,5 hingga 1 cm2;
  • Sedang - meruncing dari 1 hingga 1,5 cm2;
  • Minor - luas lubang lebih dari 2 cm2.

Gejala utama dan tanda klinis patologi

Semiotika manifestasi klinis penyakit ini tergantung pada stadium stenosis:

  1. I - kompensasi - pasien tidak memiliki keluhan. Tanda-tanda MS ditemukan pada auskultasi, ekokardiografi, pada EKG, hanya tanda-tanda LA overload;
  2. II - stagnasi dalam lingkaran kecil - dengan paroxysms sesak napas, kecacatan;
  3. III - gagal ventrikel kanan - hipertensi pulmonal persisten dengan pembentukan "penghalang kedua", CHF;
  4. IV - distrofi - gejala gangguan aliran darah di kedua lingkaran, dukungan obat sementara dapat memperbaiki kondisi, gangguan ritme;
  5. V - terminal - gangguan peredaran darah kritis sebanding dengan tahap CHF III.

Gejala subjektif dari mitral stenosis:

  • penurunan toleransi olahraga;
  • kelelahan kronis, dispnea paroksismal (kemudian dan saat istirahat);
  • batuk dengan hemoptisis;
  • infeksi paru berulang (bronkitis, pneumonia);
  • palpitasi;
  • pembengkakan di hipokondrium kanan;
  • suara serak (LA hipertrofi menekan saraf rekuren laring kiri - S. Ortner), ketidaknyamanan di daerah perikardial.

Data objektif:

  • Fasies mitralis - blush on kupu-kupu biru-merah di wajah
  • "Heart hump", adanya denyut epigastrium (hipertrofi pankreas);
  • Edema perifer, akrosianosis, hepatomegali, hidrotoraks, asites;
  • Takikardia, fibrilasi atrium, pulsus deferens (perbedaan denyut nadi di arteri radialis);
  • Getaran diastolik dada ("kucing bergemuruh");
  • Perkusi - pelebaran batas redup jantung ke atas dan ke kanan;
  • Gambar auskultasi: "irama burung puyuh"
    • nada I yang kuat dan berdentang di ruang interkostal IV di sebelah kiri,
    • dentang pembukaan MK di akhir nada II;
    • murmur protodastolic dengan amplifikasi presistolik;
    • aksen nada II di ruang interkostal kedua di sebelah kanan dan suara Graham-Still yang memudar.

Menurut hasil EKG, ada:

  1. Gejala hipertrofi atrium kiri dan kelebihan beban:
    1. P dua apikal di I, avL, V4,5,6;
    2. Lompatan signifikan pada amplitudo dan durasi gelombang P pada fase kedua di V1;
    3. Perpanjangan periode defleksi internal P lebih lama dari 0,06 s.
  2. Gejala hipertrofi jantung kanan:
    1. 2.1 Deviasi EOS ke kanan, dislokasi interval S-T dan inversi gelombang T pada avF, III;
    2. 2.2 Pertumbuhan gelombang R di kanan, gelombang S di dada kiri mengarah;
    3. 2.3 Depresi segmen ST dan T negatif pada sadapan dada kanan.
  3. Blokade LNBH dengan berbagai tingkat keparahan.
  4. Fibrilasi atrium bentuk gelombang besar.

Ekokardiografi berisi:

  • Gerakan satu arah dari kedua katup MK ke anterior;
  • Memperlambat penguncian prematur katup anterior MK selama diastol;
  • Penurunan amplitudo gerakan selempang anterior MC;
  • Memperluas diameter rongga jantung kiri.

Untuk memperjelas stadium penyakit, Ro-grafi OGK, USG OBP, tes toleransi latihan dilakukan.

Fitur gangguan hemodinamik pada stenosis mitral

Area lubang, setelah itu terjadi gangguan hemodinamik yang signifikan -1-1,5 cm2... Tekanan intracavitary normal di atrium kiri berkisar antara 5 sampai 6 mm Hg, dan gradien tekanan diastolik antara LA dan LV adalah 1-2 mm Hg.

Stenosis foramen AV kiri menghambat aliran darah dan mengubah parameter hemodinamik intrakardiak. Penyempitan mulut MK menjadi 1 cm2 menyebabkan peningkatan tekanan intracavitary atrium kiri dan di venula paru hingga 25-30 mm Hg. dan pertumbuhan gradien diastolik hingga 30-40 mm Hg. Tekanan intracavitary yang tinggi menyebabkan hipertrofi lapisan otot atrium kiri untuk memastikan bahwa darah didorong ke dalam LV. Melalui lubang yang menyempit, aliran darah melambat, waktu pengisian darah LV diperpanjang, oleh karena itu, LA dikosongkan untuk waktu yang lama dan tidak sepenuhnya.

Penurunan suplai darah LV menyebabkan sistol yang tidak efektif, penurunan fraksi ejeksi dan, sebagai akibatnya, volume darah menit. Peningkatan tekanan secara pasif ditransmisikan dari LA ke pembuluh darah paru, memprovokasi hipertensi pulmonal. Ketika tekanan garis batas di pembuluh paru-paru tercapai (di atas 30 mm Hg), spasme prekapiler pelindung arteriol kecil dari lingkaran kecil berkembang (refleks baroreseptor Kitaev). Hasil dari kejang jangka panjang adalah pengerasan dinding pembuluh darah, yang selanjutnya memperburuk fenomena insufisiensi dalam sirkulasi paru.

Hipertensi refrakter lingkaran kecil (lebih dari 150-180 mm Hg) menyebabkan penebalan dinding ventrikel kanan, dan selanjutnya dilatasi tonogeniknya dengan insufisiensi relatif katup trikuspid. Hasil dari proses patologis di atas adalah dekompensasi sirkulasi darah dalam lingkaran besar.

Pengobatan penyakit

Sayangnya, tidak ada terapi konservatif khusus untuk penyakit ini. Obat ditujukan untuk:

  • Pencegahan penyakit jantung rematik;
  • Profilaksis antibiotik sebelum prosedur invasif (pencegahan endokarditis infektif);
  • Terapi dari komplikasi yang timbul.

Indikasi untuk perawatan konservatif (obat) dan fitur utamanya

Indikasi untuk manajemen konservatif pasien dengan MS:

  • Stenosis stadium I, II dan V (bila pengobatan invasif tidak dianjurkan);
  • Koreksi hipertensi pulmonal, gangguan irama, hemoptisis, HNK;
  • Perawatan darurat untuk edema paru.

Regimen terapi MS meliputi:

  • Diuretik
  • Nitrat pelepasan berkelanjutan;
  • -blocker;
  • Antikoagulan;
  • penghambat Ca2+-saluran;
  • Obat antiaritmia.

Kapan operasi dilakukan dan bagaimana cara melakukannya?

Indikasi untuk perawatan bedah:

  • gejala hipertensi pulmonal;
  • Area lubang MC kurang dari 1,5 cm2;
  • Kursus tanpa gejala dengan risiko tinggi tromboemboli;
  • Perencanaan kehamilan.

Jenis perawatan invasif:

  1. Komisurotomi mitral perkutan adalah ruptur atau pemotongan komisura yang menyatu dengan menggunakan balon yang dimasukkan melalui kateter melalui septum interatrial. Memiliki efisiensi tinggi, risiko komplikasi rendah, pemulihan cepat. Tidak digunakan pada stadium lanjut dan komplikasi intrakardiak.
  2. Valvotomi terbuka adalah operasi jantung terbuka menggunakan oksigenasi ekstrakorporeal. Ini dilakukan dengan adanya trombus di LA, kalsifikasi kedua komisura, kelainan jantung gabungan, penyakit arteri koroner dengan CABG yang diperlukan.
  3. Anuloplasty (penggantian katup mitral) - dilakukan untuk pasien dengan lesi kritis pada aparatus katup, di NYHA kelas III / IV. Memiliki risiko komplikasi yang lebih tinggi, mortalitas sebanding dengan komisurotomi. Kepatuhan terhadap semua rekomendasi rehabilitasi pasca operasi secara signifikan mengurangi risiko di atas.

Apa prognosis untuk pasien dengan stenosis mitral dengan berbagai tingkat keparahan?

Tanpa perawatan bedah, harapan hidup pasien dengan MS adalah 40-45 tahun, sekitar 15% pasien mengatasi tanda lima puluh tahun.

Pengobatan invasif stenosis katup mitral dapat secara signifikan memperpanjang dan meningkatkan kualitas hidup. Tingkat kelangsungan hidup 10 tahun pasca operasi adalah 85%.

Prognosis yang paling tidak menguntungkan untuk pasien dengan stadium IV dan V, ketika kemampuan kompensasi miokardium tidak mencukupi dan lesi non-reversibel pada organ internal berkembang. Koreksi pengobatan komplikasi membantu memperpanjang hidup sedikit.

Kesimpulan

Meskipun perjalanan stenosis mitral relatif menguntungkan, dengan dukungan obat yang tidak mencukupi dan tidak adanya perawatan bedah, dekompensasi sirkulasi pasti terjadi. Penyebab utama kematian pasien: gagal jantung progresif, komplikasi tromboemboli, gangguan irama yang fatal. Melakukan pencegahan primer dan sekunder penyakit jantung rematik secara signifikan mengurangi risiko mengembangkan stenosis mitral.

Artikel Menarik