Apa itu atrial flutter?
Atrial flutter (TP) adalah kontraksi berirama dari serat otot bagian jantung ini, dengan frekuensi 220-350 kali per menit. Patologi disebabkan oleh pelanggaran sirkulasi gelombang eksitasi di miokardium.
Biasanya, impuls berasal dari nodus sinoatrial (SA), di sepanjang jalur atrium, ia turun dan menyebar ke ventrikel. Dengan TP, aliran rangsang (gelombang depolarisasi), alih-alih gerakan terarah di sepanjang saluran fisiologis, mulai bersirkulasi secara kacau melalui miokardium. Tidak ada interval istirahat dalam sel-sel sistem konduksi jantung, mereka berulang kali diaktifkan dan menyebabkan kontraksi berulang serat otot. Mekanisme eksitasi ini disebut re-entry.
Klasifikasi TP
| Melihat | Sirkulasi nadi | Subspesies | Perambatan gelombang depolarisasi | Keunikan |
|---|---|---|---|---|
| Pecandu tanah genting (isthmus - isthmus) | Sepanjang atrium kanan, antara katup trikuspid dan muara vena cava inferior | Dengan aktivasi septum antara atrium | Craniocaudal (atas ke bawah, hampir vertikal) | Ini melintasi zona penghambatan konduksi impuls - tanah genting cavotricuspid bawah. TP khas |
| Dengan aktivasi miokardium atrium kanan | Searah jarum jam, dalam lingkaran besar | |||
| Dua gelombang | Di sekitar cincin fibrosa katup trikuspid | |||
| Nizhneloevoe | Di sekitar pembukaan vena cava inferior, berlawanan dengan arah jarum jam | |||
| Mandiri | multi-siklus | Pembentukan satu set aliran aktivasi di miokardium atrium | Bentuk atipikal. Sering mendahului fibrilasi atrium | |
| atrium kiri | Lingkaran sirkulasi impuls yang luas dengan latar belakang operasi jantung sebelumnya | |||
| Loop atas | Di sekitar pembukaan vena cava superior, sesuai dengan arah jarum jam |
Di nodus atrioventrikular (bagian dari sistem konduksi yang bertanggung jawab atas kerja alternatif jantung), blok fungsional terjadi, dan hanya setiap impuls ke-2, ke-3, ke-4 atau ke-5 yang masuk ke miokardium ventrikel. Oleh karena itu, frekuensi kontraksi serabut atrium rata-rata dua kali jumlah denyut jantung.
Gejala
Gejala klinis atrial flutter seringkali tidak spesifik:
- gangguan pernapasan (kesulitan menghirup dan menghembuskan napas);
- nyeri dada;
- cepat lelah.
Jika komplikasi terjadi, gejala berikut mungkin muncul:
- kelemahan parah;
- perasaan berhentinya detak jantung;
- napas keras;
- batuk;
- munculnya busa di mulut.
Jika denyut nadi dipalpasi pada arteri perifer atau karotis, karena berkurangnya throughput nodus atrioventrikular, maka akan terjadi sekitar 150 osilasi dinding pembuluh darah per menit. Namun, dengan aktivitas fisik, konduktivitas dapat meningkat, yang akan menyebabkan penurunan kondisi pasien. Jika jumlah kontraksi ventrikel sama dengan ritme atrium, ini akan menjadi ancaman langsung bagi kehidupan manusia.
Diagnosis penyakit pada EKG
Perjalanan patologis impuls di miokardium hanya dapat dideteksi dengan mendekode elektrokardiogram (EKG).
Atrial flutter memanifestasikan dirinya pada film dengan cara ini (contoh kardiogram pada foto di bawah):
- alih-alih gelombang P (bukti konduksi impuls normal melalui atrium), gelombang F reguler (peningkatan gigi gergaji) diamati dengan frekuensi 200-400 gangguan per menit (paling baik terlihat pada sadapan II, III, aVF, V1, V2) ;
- irama ventrikel sering tetap teratur, indikator eksitasi miokard di bagian jantung ini normal.
Blok transversal lengkap (atrioventrikular) dapat terjadi - fenomena Frederick.
Perlakuan
Taktik pengobatan tergantung pada stabilitas hemodinamik (adanya suplai darah yang cukup ke organ vital):
- dalam kasus gangguan peredaran darah, kardioversi listrik dan ablasi kateter dilakukan;
- dengan indikator stabil aktivitas sistem kardiovaskular, ada dua cara:
- menghilangkan serangan paroksismal: kardioversi, stimulasi atrium, terapi farmakologis;
- pencegahan komplikasi.
Perawatan obat
Obat antiaritmia seharusnya tidak hanya memperlambat frekuensi kontraksi atrium, tetapi juga memperburuk konduksi atrioventrikular. Ini diperlukan untuk pengaruh yang lebih efektif pada kerja ventrikel, yang bertanggung jawab atas curah jantung.
Terutama penting adalah obat yang mempengaruhi nodus atrioventrikular, dengan adanya jalur tambahan antara atrium dan ventrikel.
Obat untuk atrial flutter
| Kelompok | Perwakilan | Syarat Penggunaan | Keunikan | Efeknya |
|---|---|---|---|---|
| Antagonis kalsium | Diltiazem, Verapamil | Pengurangan throughput nodus atrioventrikular (AV): dua kontraksi atrium - satu ventrikel (atau kurang) | Digunakan untuk mencegah dan mengontrol kejang | Penghambatan generasi impuls di simpul sinus, penurunan kerja miokardium. Deselerasi konduksi AV (menghasilkan penurunan tambahan pada laju ventrikel) |
| Penghambat adrenergik | Atenolol, Timolol, Bisoprolol, Propranolol, Metoprolol, Pindolol | |||
| Glikosida jantung | "Digoksin" | Efektivitas meningkat dalam kombinasi dengan -blocker. Kontraindikasi dengan adanya jalur tambahan antara miokardium ventrikel dan atrium | Mempromosikan transisi fibrilasi atrium ke fibrilasi atrium (AF), yang lebih dapat diobati | |
| Antikoagulan | Asam asetilsalisilat, "Fenindion", "Acenkumar", "Warfarin" | Di bawah kendali indikator rasio normalisasi internasional | Ditampilkan jika TP berlangsung lebih dari dua hari. 3 minggu sebelum dan 4 minggu setelah kardioversi | Pengurangan pembekuan darah, pencegahan komplikasi tromboemboli |
Pengobatan radikal
Menurut pedoman saat ini untuk pengobatan TP, jika upaya koreksi obat tidak efektif, metode berikut digunakan:
| metode | Syarat Penggunaan | intinya | Keunikan | Aplikasi |
|---|---|---|---|---|
| Stimulasi jantung transesofageal | Dengan TP yang khas | Irama kontraksi baru dikenakan pada jantung dari luar | Dalam 65-70% kasus, ini menormalkan detak jantung, jika gagal, mengubah TP menjadi AF. Efektivitas meningkat dengan latar belakang penggunaan "Novocainamide" dan "Propafenone" | Perawatan darurat selama serangan atau secara rutin |
| Kardioversi listrik | Disarankan untuk melamar sedini mungkin | Restart CA node menggunakan satu pulsa eksternal | Lebih efektif daripada tindakan obat-obatan. Dengan latar belakang minum obat, efektivitasnya meningkat | Penghentian TP paroxysm |
| Perawatan operatif | Mungkin untuk semua pasien dengan TP | Ablasi (kauterisasi) dari tanah genting cavotricuspid. Gangguan mekanis dari sirkulasi patologis eksitasi di miokardium | Memberikan efek yang bertahan lama pada 50-80% pasien tanpa terapi suportif | Dengan TP persisten dan kekambuhannya |
Kesimpulan
TP disebabkan oleh sirkulasi impuls di sepanjang jalur patologis miokardium. Ada pelanggaran regulasi aktivitas ventrikel, fungsi pemompaan jantung menderita. Ini adalah latar belakang gambaran klinis yang khas.
Studi tentang denyut nadi tidak informatif. Elektrokardiogram diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Kesimpulan EKG merupakan indikasi untuk obat simtomatik atau terapi elektro-pulsa. Jika TP cenderung bertahan, penghancuran jalur patologis melalui pembedahan akan menjadi metode pilihan.
