Komplikasi setelah infark miokard: bagaimana menghindari dan mencegah

Komplikasi utama setelah infark miokard

Tingkat keparahan komplikasi infark miokard akut (IMA) dikaitkan dengan tingkat gangguan aliran darah koroner, kontraktilitas otot jantung dan lokalisasi iskemia. Peran penting dimainkan oleh ketepatan perawatan medis, kecukupan terapi, adanya patologi yang menyertai, dan usia pasien. Pelanggaran suplai darah jangka pendek menyebabkan kematian sel-sel di zona subendokardial. Jika durasi iskemia melebihi 6 jam, terjadi nekrosis pada 80% miokardium yang terkena.

Tahapan pengembangan:

1. Paling tajam (6 jam pertama).
2. Tajam (hingga 14 hari).
3. Subakut (sampai 2 bulan).
4. Jaringan parut.

Komplikasi serangan jantung dapat terjadi pada setiap tahap. Inilah bahayanya. Pasien yang dirawat di rumah sakit 6-12 jam setelah serangan dan yang belum menerima terapi trombolitik atau metode lain untuk memulihkan aliran darah sangat berisiko. Dengan perkembangan serangan jantung yang rumit, kematian dapat terjadi dalam waktu satu tahun.

Semua komplikasi AMI dapat dibagi menjadi empat blok:

1. Listrik (pelanggaran ritme dan konduksi impuls).
2. Mekanik (berhubungan dengan kelainan struktural pada miokardium).
3. Hemodinamik (disebabkan oleh ketidakmampuan fungsional miokardium yang terkena untuk menyediakan aliran darah sebelumnya).
4. Reaktif (terkait dengan proses resorptif dan autoimun, aktivasi sistem saraf simpatik, serta disfungsi sekunder organ internal).

Dini

Komplikasi periode akut infark miokard berkembang dalam 10 hari pertama setelah serangan yang menyakitkan dan tidak secara signifikan memperburuk prognosis penyakit dengan pengobatan tepat waktu.

Gangguan ritme dan konduksi adalah komplikasi paling sering dari periode akut serangan jantung (hingga 80%). Aritmia terutama berkembang karena perubahan sifat elektrofisiologis dan metabolisme di daerah yang terkena, penurunan ambang fibrilasi, pelepasan sejumlah besar zat aktif - katekolamin ke dalam aliran darah, dan perkembangan fenomena masuk kembali (sirkular sirkulasi gelombang eksitasi di miokardium).

Klasifikasi aritmia secara klinis dan prognostik:

Tidak mengancam jiwa:

• aritmia sinus, bradikardia (denyut nadi lambat, tapi >50), takikardia (<110 denyut/menit);
• migrasi alat pacu jantung atrium;
• ekstrasistol atrium dan ventrikel yang jarang (<5 per menit);
• melewati AV-blokade derajat 1.

Prognostik serius:

• sinus takikardia dengan nadi > 110 kali/menit, bradikardia <50 kali/menit;
• atrium yang sering, serta ekstrasistol ventrikel politopik awal kelompok (prediktor fibrilasi dan fibrilasi atrium);
• blok sinoaurikularis;
• AV blok derajat II-III;
• ritme idioventrikular;
• ritme dari koneksi AV;
• takikardia paroksismal supraventrikular;
• fibrilasi atrium dan flutter;
• sindrom sinus sakit.

Mengancam nyawa:

• takikardia ventrikel paroksismal;
• fibrilasi, flutter ventrikel;
• blok AV subnodal lengkap;
• asistol dari ventrikel.

Secara klinis, gangguan ritme dimanifestasikan:

• palpitasi;
• perasaan gangguan dalam pekerjaan jantung;
• penurunan tekanan darah;
• pusing, kehilangan kesadaran.

Karena pengenalan luas trombolisis pada tahap pra-rumah sakit dan revaskularisasi miokard darurat, frekuensi blok AV intraventrikular dan lengkap tidak melebihi 5%. Sebelumnya, komplikasi ini menjadi penyebab kematian pada lebih dari 50% pasien sebagai konsekuensi dari perkembangan gagal jantung dan perkembangan syok kardiogenik.

Dalam kasus kekambuhan gangguan ritme yang mengancam jiwa, elektroda transvenous dipasang untuk stimulasi sementara miokardium dalam mode permintaan (sesuai permintaan). Setelah dimulainya kembali detak jantung yang memadai, perangkat dibiarkan sampai parameter hemodinamik benar-benar stabil (selama 7-10 hari).

Gagal jantung akut berkembang karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Ini menyebabkan infark luas dan transmural yang diperumit oleh takiaritmia atau blok AV. Zona nekrotik miokardium "dimatikan" dari massa kontraktil.Ketika lebih dari 40% jaringan otot ventrikel mati, syok kardiogenik berkembang.

Penurunan tajam dalam fungsi ejeksi ventrikel kiri menyebabkan:

• peningkatan volume darah diastolik akhir di dalamnya;
• peningkatan tekanan, pertama di atrium kiri, kemudian di vena pulmonalis;
• perkembangan edema paru kardiogenik;
• suplai darah ke organ vital (otak, hati, ginjal, usus) tidak mencukupi.

Gagal jantung akut secara klinis dimanifestasikan oleh:

• sesak napas progresif;
• takikardia, penurunan tekanan darah;
• mengi lembab di paru-paru, krepitasi;
• sianosis (kulit biru);
• penurunan keluaran urin;
• pelanggaran kesadaran.

Syok kardiogenik adalah tingkat kegagalan ventrikel kiri yang ekstrim, dengan angka kematian melebihi 85%.

Pengobatan gagal jantung akut, syok kardiogenik, dan edema paru alveolar harus dilakukan di unit perawatan intensif.

Komplikasi mekanis pada periode awal (jantung pecah). Hasil serangan jantung yang parah dan paling sering fatal ini berkembang 5-7 hari setelah serangan.

Patah hati dibagi menjadi:

1. Luar ruangan. Pecahnya dinding ventrikel di area lesi iskemik dengan aliran darah ke perikardium.

   Alokasikan periode pra-ruptur, yaitu nyeri hebat, manifestasi syok, dan pecahnya dinding yang sebenarnya. Pada saat ini, sirkulasi darah dengan cepat dihentikan dengan tanda-tanda kematian klinis. Terkadang proses ini bisa memakan waktu beberapa hari.

   Sayangnya, hanya sebagian kecil pasien yang berhasil melakukan tusukan perikardium darurat dan operasi darurat untuk memulihkan integritas ventrikel kiri dengan pencangkokan bypass arteri koroner tambahan.

2. Dalaman:

• Ruptur septum interventrikular. Terjadi dengan lokalisasi anterior nekrosis. Diameter cacat berkisar dari 1 hingga 6 cm Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh peningkatan rasa sakit yang tak tertahankan, perkembangan syok kardiogenik, dan munculnya gagal jantung total dalam beberapa jam. Perawatan secara eksklusif bedah.
• Pecahnya otot papiler. Otot papiler menjaga katup mitral dan trikuspid tetap tertutup selama sistol, mencegah darah mengalir kembali ke atrium. Ini benar-benar tidak sesuai dengan kehidupan, karena insufisiensi mitral dan edema paru alveolar berkembang dengan kecepatan kilat.

Aneurisma ventrikel kiri. Pembengkakan lokal dinding ventrikel kiri selama diastol. Cacat terdiri dari jaringan mati atau jaringan parut dan tidak berpartisipasi dalam kontraksi, dan rongganya sering diisi dengan trombus parietal. Kondisi ini berbahaya dengan berkembangnya komplikasi emboli atau pecahnya jantung.

Cacat mental. Mereka biasanya berkembang pada minggu pertama penyakit dan disebabkan oleh suplai darah yang tidak mencukupi ke otak, kandungan oksigen yang rendah di dalamnya dan pengaruh produk pembusukan otot jantung.

Gangguan perilaku dapat terjadi dalam bentuk psikotik (stupor, delirium, gloomy state) dan reaksi non psikotik (asthenia, depresi, euphoria, neurosis).

Perhatian khusus harus diberikan pada sindrom depresi (dapat menyebabkan bunuh diri).

Terlambat

Setelah 10 hari setelah serangan jantung, berikut ini dapat berkembang:

1. Angina pektoris pasca infark dini. Lebih sering terjadi ketika beberapa pembuluh koroner rusak atau trombolisis tidak mencukupi, serta karena gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri. Ini adalah prediktor kekambuhan infark miokard dan kematian jantung mendadak.
2. Komplikasi tromboemboli:

• PE (emboli paru);
• bifurkasi aorta perut, arteri ekstremitas bawah (dengan perkembangan gangren);
• trombosis pembuluh mesenterika (gambaran klinis perut akut), arteri ginjal (infark ginjal), arteri serebral (stroke).

3. Tromboendokarditis. Inflamasi endokardium aseptik dengan pembentukan trombus parietal di zona nekrosis. Berfungsi sebagai sumber bahan untuk emboli vaskular dalam sirkulasi sistemik.

4. Erosi stres dan borok pada saluran pencernaan, pendarahan. Ini juga dapat berkembang pada periode akut infark miokard. Penyebab perkembangan patologi adalah pelanggaran suplai darah ke dinding usus, hiperaktivasi sistem saraf simpatik, terapi dengan agen antiplatelet dan antikoagulan.

5. Paresis usus. Pelanggaran buang air kecil (atonia kandung kemih). Ini sangat umum pada pasien usia lanjut dengan latar belakang aksi neuroleptanalgesia, tirah baring yang ketat, dan penggunaan atropin.

Juga pada periode akhir, perkembangan gangguan irama dan konduksi dan aneurisma jantung kronis mungkin terjadi.

Terpencil

Dalam jangka panjang, pengembangan dimungkinkan:

1. Gagal jantung kronis, yang membutuhkan terapi obat seumur hidup.
2. Kardiosklerosis pasca infark. Penurunan dan disfungsi miokardium yang disebabkan oleh proses sikatriks dan sklerotik, yang meningkatkan risiko IMA berulang.
3. Sindrom pascainfark (Penakar Pakaian). Ini adalah proses autoimun yang disebabkan oleh respons tubuh pasien yang tidak memadai terhadap produk peluruhan sel jantung yang mati: antibodi terhadap membran serosanya sendiri terbentuk. Ini berkembang pada 2-8 minggu penyakit dan ditandai oleh trias klasik: perikarditis kering, radang selaput dada, pneumonitis. Lebih jarang, ada lesi pada sendi sternokostal dan bahu dengan perkembangan sinovitis.

Bagaimana mencegah kerusakan

Sebagian besar komplikasi AMI berkembang karena alasan di luar kendali pasien. Tetapi ada sejumlah tindakan pencegahan yang dapat mengurangi kemungkinan dan tingkat keparahan konsekuensinya:

• Mengajarkan dasar-dasar pertolongan pertama untuk AMI dan algoritma tindakan resusitasi.
• Tepat waktu mencari perhatian medis. Revaskularisasi (trombolisis, stenting, lelucon koroner) mengembalikan aliran darah di pembuluh yang terkena dan membatasi zona nekrosis miokard.
• Istirahat di tempat tidur yang ketat pada hari pertama sakit, kedamaian emosional maksimum.
• Mengikuti jalannya pengobatan dan minum obat tepat waktu.
• Aktivitas fisik dosis, fisioterapi sesuai stadium serangan jantung.

Apa yang harus dilakukan jika terjadi komplikasi: bagaimana mengobati dan siapa yang harus dihubungi

Komplikasi dini dirawat di unit perawatan intensif klinik kardiologi dengan pemantauan tanda-tanda vital yang konstan. Irama dipulihkan dengan pengenalan obat antiaritmia (kelas obat tergantung pada jenis aritmia), terapi impuls listrik atau implantasi alat pacu jantung. Komplikasi mekanis memerlukan operasi jantung terbuka menggunakan sirkulasi buatan.

Komplikasi lanjut berkembang pada tahap rawat inap atau resor sanatorium. Pengobatan episode tromboemboli tergantung pada kondisi pembuluh darah yang terkena dan durasi iskemia. Administrasi konservatif antikoagulan, trombolisis, penghapusan embolus endovaskular, trombektomi terbuka diperbolehkan. Dalam kasus kerusakan ireversibel, reseksi dilakukan.

Dengan komplikasi jangka panjang, pasien harus menghubungi ahli jantung yang merawat yang akan mendiagnosis dan meresepkan pengobatan.

Kesimpulan

Kemungkinan komplikasi awal dan akhir dari infark miokard meningkat dengan terlambat mencari bantuan medis, serta pada pasien dengan hipertensi yang tidak diobati, diabetes mellitus dan aterosklerosis.

Untuk mencegah serangan jantung dan komplikasinya, ada baiknya mengikuti pola hidup sehat, makan dengan baik, menghindari stres dan pengaruh faktor lingkungan yang tidak menguntungkan, berhenti merokok, membatasi konsumsi alkohol, dan berolahraga secara teratur.

Pasien dengan penyakit kardiovaskular harus secara teratur menjalani pemeriksaan pencegahan 2 kali setahun dan mengikuti rekomendasi dokter.