Kardiologi

Gambaran klinis dan pengobatan infark miokard fokal kecil

Penyakit arteri koroner adalah penyebab kematian paling umum pada orang-orang usia kerja. Perjalanan kronis angina pektoris dan kardiosklerosis secara signifikan memperburuk kualitas hidup pasien, namun perkembangan infark miokard akut seringkali berakibat fatal. Bentuk dan tingkat kerusakan otot jantung bisa berbeda, mereka menentukan prognosis lebih lanjut bagi pasien. Infark fokal kecil adalah salah satu bentuk penyakit yang paling menguntungkan.

Apa itu infark miokard fokus kecil?

Infark miokard (nekrosis massa otot jantung karena gangguan sirkulasi darah) tidak mempengaruhi seluruh organ. Dalam praktik medis, perbedaan dibuat antara:

  • infark transmural - semua lapisan dinding jantung terpengaruh, fungsi kontraktil dan hemodinamik sangat terganggu;
  • fokus besar - mempengaruhi area terbatas di mana sel benar-benar berhenti berfungsi;
  • fokal kecil - nekrosis berkembang pada ketebalan dinding miokard, yang tidak menyebabkan gangguan signifikan pada kontraksi jantung dan suplai darah ke organ dan sistem.

Sel-sel mati pada infark fokal kecil dapat terletak di luar sebagian besar dinding (subepikardial), di bawah lapisan dalam (subendokardial), atau di dalam ketebalan dinding (intramural).

Perbedaan utama antara infark fokal kecil adalah prevalensi proses yang rendah, pembentukan mekanisme kompensasi aktivitas listrik dan suplai darah ke jaringan tetangga karena anastomosis.

Dalam terminologi modern, konsep "infark fokal kecil" diganti dengan "infark miokard tanpa gelombang Q".

Ciri-ciri penyakit

Pembentukan zona nekrosis disertai dengan perkembangan peradangan aseptik dan masuknya mediator (zat aktif biologis) ke dalam aliran darah, iritasi sistem saraf otonom.

Dalam kasus infark fokal kecil, fungsi jantung dikompensasi oleh jaringan utuh; itu memanifestasikan dirinya dalam klinik "dilumasi" atipikal.

Tanda-tanda karakteristik infark miokard tanpa gelombang Q:

  • nyeri dada dengan intensitas yang lebih rendah dibandingkan dengan transmural;
  • nyeri tidak terkontrol dengan baik oleh nitrogliserin, pasien membandingkan gejala dengan "episode berkepanjangan angina saat beraktivitas";
  • durasi serangan lebih dari 20-30 menit;
  • kenaikan suhu hingga 38 ° ;
  • onset akut kelemahan umum;
  • sesak napas (sering bernapas dangkal lebih dari 20 kali per menit);
  • berkeringat, pucat atau sianosis (perubahan warna biru) - konsekuensi dari aktivasi sistem saraf otonom;
  • peningkatan tekanan darah;
  • kardiopalmus.

Selain itu, varian atipikal dari perjalanan serangan jantung tanpa sindrom nyeri yang khas dibedakan: asfiksia (dimulai dengan sesak napas), perut (nyeri epigastrium), aritmia, dan lainnya.

Fitur diagnostik

Diagnosis "infark miokard tanpa gelombang Q" memerlukan data pemeriksaan klinis yang objektif dan metode penelitian tambahan.

metodeTanda-tanda
Elektrokardiografi (EKG)
  • perpindahan segmen ST ke bawah (jarang - ke atas);
  • deformitas polimorfik dari gelombang T (paling sering - amplitudo tinggi, dengan puncak runcing);
  • munculnya tanda-tanda khas setelah serangan nyeri dada yang hebat dan persistensi perubahan selama 5 minggu
Analisis darah umum
  • peningkatan jumlah leukosit;
  • pergeseran formula ke kiri (banyak bentuk leukosit muda karena fase aktif peradangan aseptik);
  • peningkatan ESR;
  • kekurangan eosinofil
Penanda laboratorium nekrosis miokard
  • peningkatan kadar troponin T dan I (lebih dari 0,5 ng / ml) 3-6 jam setelah serangan yang menyakitkan;
  • peningkatan jumlah creatine phosphokinase (CPK-MB), laktat dehidrogenase (LDH1), aspartat aminotransferase (AST)
Ekokardiografi (echo CG)
  • visualisasi zona hipokinesia (kontraktilitas berkurang) - disfungsi sistolik;
  • perkembangan kekakuan lokal dinding otot selama relaksasi - disfungsi diastolik
Rontgen dada
  • untuk menyingkirkan pneumonia, hidrotoraks dan patologi lainnya;
  • dengan perkembangan syok kardiogenik (salah satu komplikasi serangan jantung) - tanda edema paru
Angiografi koroner
  • visualisasi zona gangguan suplai darah di sepanjang pembuluh koroner

Kriteria utama untuk membuat diagnosis adalah hasil elektrokardiogram., bagaimanapun, infark miokard tanpa gelombang Q pada EKG memiliki manifestasi nonspesifik, oleh karena itu, metode tambahan digunakan dan tanda-tanda klinis diperhitungkan.

Lokalisasi kerusakan ditentukan oleh lokasi perubahan sadapan elektrokardiografi.

Perbedaan dalam pendekatan pengobatan

Pada tahap paling akut, infark fokal kecil tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang signifikan, namun, kecenderungan penyebaran proses dianggap sebagai ciri patologi. Oleh karena itu, algoritma terapeutik menyiratkan penyediaan perawatan medis darurat segera setelah diagnosis dibuat.

Prinsip pengobatan:

  • menghilangkan serangan yang menyakitkan (analgesik narkotika), tanpa adanya efek - pemberian nitrogliserin secara intravena;
  • terapi oksigen;
  • beta-blocker (Atenolol, Metoprolol) - obat yang menurunkan tekanan darah, detak jantung dengan efek antiaritmia;
  • ACE inhibitor: Ramipril, Enalapril digunakan untuk mencegah remodeling jantung setelah serangan jantung;
  • obat anti-aterosklerosis - untuk menstabilkan plak, yang paling sering menjadi penyebab gangguan aliran darah.

Untuk mencegah penyebaran zona nekrosis dan perkembangan infark transmural, metode reperfusi (pemulihan aliran darah) digunakan:

  • terapi trombolitik - obat yang melarutkan bekuan darah di lumen arteri koroner;
  • Angioplasti balon - perluasan lumen yang tersumbat menggunakan balon tekanan tinggi yang dimasukkan melalui arteri radial;
  • stenting - menempatkan bingkai logam di area pembuluh yang rusak selama intervensi endovaskular.

Manipulasi vaskular perkutan dianggap sebagai standar emas dalam diagnosis dan pengobatan sindrom koroner akut.

Kesimpulan

Infark fokal kecil adalah bentuk penyakit jantung koroner yang tidak kalah berbahayanya dengan kerusakan pada seluruh ketebalan dinding, oleh karena itu memerlukan perhatian medis yang mendesak dan pencegahan komplikasi. Ciri-ciri perjalanan klinis dan kekhususan diagnostik adalah penyebab umum kesalahan dokter dan pembentukan gagal jantung pada pasien. Metode pengobatannya sama dengan infark akut fokal besar, namun, periode rehabilitasi pada pasien tersebut lebih pendek, dan prognosis untuk hidup lebih baik.