Fitur, pengobatan, dan konsekuensi dari serangan jantung pada dinding posterior jantung

Secara singkat tentang anatomi dan fisiologi

Pertama, mari kita coba mencari tahu apa itu dinding posterior ventrikel kiri. Jantung adalah organ berotot berongga yang mengedarkan darah ke seluruh tubuh. Terdiri dari 4 ruang: 2 ventrikel dan 2 atrium. Komponen utama pompa otot adalah ventrikel kiri, yang memasok darah kaya oksigen ke seluruh jaringan tubuh.

Ketebalan miokardium ventrikel kiri kira-kira 2-3 kali lebih besar dari bagian organ lain dan rata-rata dari 11 hingga 14 mm. Oleh karena itu, karena ukurannya yang besar, bagian jantung ini membutuhkan volume darah yang lebih besar, yang diterimanya melalui arteri koroner kanan dan cabang sirkumfleksanya. Setiap kerusakan pada pembuluh yang membawa oksigen segar dengan cepat mempengaruhi aktivitas fungsional dan dapat menyebabkan kematian kardiomiosit.

Mengingat fitur yang dijelaskan di atas, infark miokard pada 99,9% kasus hanya mempengaruhi ventrikel kiri.

Sekitar 10-15% kecelakaan vaskular terjadi di dinding posterior, yang, untuk kenyamanan dokter, dibagi menjadi dua bagian utama:

• diafragma;
• dr dasarnya.

Pekerjaan penelitian terbaru dari ahli bedah jantung, serta pengalaman pribadi saya, memungkinkan untuk membuat masalah ini lebih mendesak. Jika infark miokard pada dinding posterior ventrikel kiri berkembang, maka praktis tidak terlihat pada EKG, sering bersembunyi di bawah topeng angina pektoris. Akibatnya, pasien tidak menerima tindakan terapeutik kompleks yang diperlukan. Sel-sel organ terus mati, ada banyak konsekuensi buruk di masa depan.

Untungnya, pada 60-70% kasus, infark dinding jantung posterior dikombinasikan dengan nekrosis pada area yang berdekatan (posterior inferior, septum posterior, posterolateral), yang secara jelas tercermin dalam kurva elektrokardiogram.

Penyebab

Faktanya, ada banyak sekali faktor yang menyebabkan kerusakan pada arteri koroner, tetapi yang paling signifikan adalah:

1. Aterosklerosis. Ini terjadi pada kebanyakan orang berusia di atas 60 tahun dengan latar belakang gangguan metabolisme lipid (peningkatan kolesterol total, LDL dan TAG, penurunan HDL). Sebagai akibat dari pembentukan lapisan patologis pada dinding pembuluh darah, terjadi penyumbatan. Kondisi ini semakin diperparah oleh sedimentasi massa trombotik. Saya belum pernah bertemu pasien dengan profil kardiologis tanpa tanda-tanda penyakit ini.
2. Migrasi bekuan darah dari tempat yang jauh. Fenomena serupa paling khas untuk orang yang menderita varises pada ekstremitas bawah, apalagi dengan latar belakang ketidakaktifan fisik yang berkepanjangan (perjalanan penyakit somatik parah) tanpa adanya terapi antiplatelet. Sebagai aturan, orang paruh baya dan lanjut usia umumnya tidak memperhatikan perubahan tempat tidur vena di kaki. Namun, gadis-gadis muda yang khawatir tentang daya tarik mereka lebih peduli tentang hal itu.
3. Spasme vaskular. Ini dapat terjadi dengan latar belakang gangguan sistem saraf pusat (neurosis, stres sistematis).

Faktor-faktor seperti berikut ini merupakan predisposisi perkembangan infark miokard:

• hipertensi arteri;
• obesitas (peningkatan BMI lebih dari 30 kg / m2²);
• tidak aktif secara fisik (WHO merekomendasikan untuk mengambil setidaknya 8.000 langkah setiap hari);
• gangguan profil lipid;
• adanya kebiasaan buruk (merokok, penggunaan minuman beralkohol dan obat-obatan secara sistematis);
• jenis kelamin laki-laki;
• usia dari 45 tahun.

Anda dapat secara mandiri menilai keberadaan faktor risiko. Jika setidaknya ada 3 hal di atas, maka kemungkinan komplikasi fatal dari sistem kardiovaskular meningkat 2,5 kali lipat. Belum terlambat untuk mengubah segalanya dan mengamankan masa depan yang sehat untuk diri sendiri.

Manifestasi klinis

Sangat mungkin untuk mencurigai infark miokard posterior yang akan datang dan komplikasi vaskular lainnya (misalnya, stroke atau perdarahan di bola mata) di lingkungan rumah tangga.

Sebagai aturan, mereka didahului oleh kondisi seperti:

• krisis hipertensi;
• serangan angina pektoris tidak stabil (dengan riwayat penyakit jantung iskemik);
• episode aritmia;
• perubahan kondisi dan perilaku umum (sakit kepala tajam yang tiba-tiba, peningkatan keringat, kelemahan, kedinginan).

Nyeri

Rasa sakit dan ketidaknyamanan di belakang tulang dada adalah satu-satunya hal yang menyatukan semua orang dengan infark miokard yang berkembang.

Nyeri memiliki karakteristik khusus:

• durasi lebih dari 15 menit;
• lokalisasi di belakang tulang dada;
• kurangnya efek dari nitrogliserin dan nitrat lainnya;
• kemungkinan iradiasi ke tulang belikat kiri, bahu, lengan bawah dan jari kelingking.

Sangat jarang bahwa "gambar diam" terungkap ketika rasa sakit sama sekali tidak ada, tetapi hanya kelemahan dan peningkatan keringat yang diamati.

Pelanggaran aktivitas fungsional jantung

Di dinding posterior ventrikel kiri, jalur penting tidak lewat, oleh karena itu, gangguan ritme tidak khas, tetapi kadang-kadang terjadi (dalam ingatan saya, situasi seperti itu tidak pernah diamati). Dengan mematikan massa miokardium yang signifikan dari pekerjaan, fenomena stagnasi dari kecil (sesak napas, batuk dengan bercak darah) dan besar (edema di kaki dan rongga tubuh, peningkatan ukuran hati, pucat kulit dengan warna kebiruan di bagian distal) melingkari sirkulasi darah.

Diagnostik

Metode dasar diagnosis adalah elektrokardiografi.

Infark miokard akut terisolasi basal umumnya tidak dapat dideteksi dalam kondisi apapun. Kekalahan bagian diafragma dinding posterior dapat dikenali dengan tanda tidak langsung. Perubahan karakteristik EKG dari tahapan patologi vaskular (akut, akut, subakut, jaringan parut) tidak ada.

Jadi, dokter akan mencurigai adanya serangan jantung sesuai dengan kriteria berikut:

• peningkatan amplitudo gelombang R di V₁ dan V₂;
• penurunan kedalaman gelombang S pada sadapan dada 1 dan 2;
• tegangan gelombang S dan R pada dua sadapan pertama adalah sama;
• bifurkasi gelombang R (sering didiagnosis sebagai blok cabang berkas kanan);
• mengangkat gelombang T di V1-V

Pedoman nasional untuk dokter menjelaskan pilihan untuk infark diafragma fokal kecil dengan munculnya gelombang Q patologis yang khas dan elevasi segmen ST. Namun, dalam praktik pribadi, tidak pernah mungkin untuk mencatat perubahan seperti itu pada kardiogram, meskipun ada klinik.

Diagnostik instrumental

Echo-KG digunakan untuk menetapkan disfungsi dinding jantung. Gelombang ultrasound dengan akurasi tinggi mengungkapkan area hipo atau akinesia miokard, yang memungkinkan seseorang untuk mencurigai adanya transformasi nekrotik atau sikatriks di dalamnya.

Koronografi banyak digunakan untuk menemukan lokasi obstruksi arteri koroner.Setelah agen kontras disuntikkan, serangkaian gambar sinar-X diambil, di mana area yang menyempit terlihat jelas.

Diagnostik laboratorium

Untuk mengkonfirmasi diagnosis, berikut ini dapat terlibat:

1. Hitung darah lengkap (peningkatan jumlah leukosit dan LED);
2. Tes troponin - meningkat dengan adanya nekrosis jantung atau otot rangka. Lesi pada dinding posterior selalu tidak signifikan, dan oleh karena itu tingkat troponin mungkin tidak meningkat, yang menyebabkan kesalahan diagnostik.

Kedua metode memungkinkan untuk mengkonfirmasi infark miokard hanya setelah 6-7 jam. Dan jendela emas, di mana penyebab oklusi dapat dihilangkan dan kardiomiosit "nyaris hidup" dapat dipulihkan, hanya 3 jam. Pilihan yang sangat sulit, bukan? Echo-KG dan metode sangat informatif (MRI) lainnya tidak tersedia di semua institusi medis.

Bantuan darurat

Jika Anda kebetulan bertemu seseorang dengan infark miokard, maka prosedurnya adalah sebagai berikut:

1. Panggil ambulans segera.
2. Baringkan pasien di tempat tidur, angkat ujung kepala tubuh.
3. Berikan udara segar (buka jendela).
4. Permudah pernapasan (lepaskan pakaian luar yang ketat).
5. Setiap 5 menit, berikan obat nitro ("Nitrogliserin") di bawah lidah, sambil mengukur tekanan darah dan detak jantung sebelum dosis baru. Jika detak jantung Anda meningkat di atas 100 denyut per menit atau tekanan darah Anda turun di bawah 100/60 mm. rt. Seni. terapi dihentikan.
6. Anjurkan untuk menelan "asam asetilsalisilat" (0,3 g).

Upaya menghilangkan nyeri koroner dengan analgesik konvensional tidak boleh dilakukan. Bisakah pereda nyeri mencegah nekrosis sel jantung? Selain itu, gambaran klinis dapat terhapus, yang akan memperumit diagnosis.

Perlakuan

Segera setelah diagnosis dibuat, terapi darurat dilakukan dengan obat-obatan berikut:

Pasien segera dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif profil kardiologis. Trombolisis sistemik atau lokal dilakukan (jika kurang dari 6 jam telah berlalu sejak timbulnya penyakit). Dalam jangka panjang, stenting atau pencangkokan bypass arteri koroner diindikasikan.

Bidang utama terapi adalah sebagai berikut:

1. Pencegahan gangguan irama. Beta-blocker digunakan (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol), antagonis saluran kalsium (Amlodipine, Verapamil, Bepridil).
2. Terapi antiplatelet dan antikoagulan (Clopidogrel, Ksarelto, Pradaxa).
3. Meredakan gejala nyeri.
4. Statinoterapi (Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin).

Komplikasi

Konsekuensi dari serangan jantung bisa menjadi signifikan. Biasanya, beberapa sistem pendukung kehidupan terpengaruh sekaligus.

Gagal jantung

Sel-sel jantung yang mati tidak lagi mampu memompa darah dalam volume penuh. Cairan mulai secara aktif mengalir dari dasar vaskular ke jaringan sekitarnya dengan perkembangan edema multipel. Organ menderita hipoksia, dengan latar belakang di mana fokus perubahan distrofik terbentuk. Pengalaman menunjukkan bahwa otak adalah yang pertama menerima pukulan (ada penurunan semua fungsi: perhatian, memori, pemikiran, dll.). Ada episode kehilangan kesadaran, pusing, terhuyung-huyung saat berjalan.

Yang paling berbahaya adalah edema paru. Ini bisa akut (terjadi seketika) atau kronis (meningkat selama beberapa hari atau bulan). Eksudat mulai meresap ke bagian bawah organ berpasangan, akibatnya sejumlah besar alveoli berhenti melakukan fungsi pernapasan.

Perkembangan IHD

Seperti yang Anda ketahui, tubuh kita memiliki kemampuan beradaptasi yang luas. Jaringan jantung yang efisien mengalami hipertrofi (meningkatkan massa otot), yang secara signifikan meningkatkan jumlah oksigen yang dibutuhkan, tetapi fungsi segmen yang tersisa dari tempat tidur koroner tidak terbatas. Frekuensi serangan angina meningkat, mereka menjadi lebih jelas dan berkepanjangan. Risiko infark miokard ulang meningkat 3-5 kali lipat.

Remodeling miokard

Dengan latar belakang beban yang tidak memadai dan hipertrofi miokard, setelah beberapa tahun, pelebaran diamati - penipisan dinding dengan pembentukan tonjolan - aneurisma. Konsekuensinya selalu sama - pecahnya jaringan dengan tamponade jantung (pencurahan darah ke rongga perikardial). Komplikasi ini berakibat fatal pada 8 dari 10 pasien.

Ramalan

Prognosis untuk infark dinding posterior jantung dengan latar belakang tidak adanya bantuan darurat pada jam-jam pertama setelah perkembangan secara kondisional tidak menguntungkan. Akan ada peningkatan bertahap dalam disfungsi otot jantung, yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian seseorang. Untuk menghindari konsekuensi yang tidak diinginkan, Anda harus mencoba yang terbaik untuk mencegah serangan jantung, terutama jika Anda berisiko.