Penyakit miokard inflamasi merupakan 3-5% dari semua patologi jantung, dan seperlima dari lesi non-iskemik. Terjadinya miokarditis yang meluas disebabkan oleh penurunan daya tahan tubuh terhadap infeksi virus dan bakteri, penggunaan obat-obatan kardiotoksik. Gambaran klinis penyakit ini polimorfik dan ditandai dengan tidak adanya gejala spesifik. Keunikan patologi menyebabkan terapi intensif pada periode akut, yang dilakukan untuk menghindari konsekuensinya.
Substrat fisiologis dan morfologis dari perubahan inflamasi pada miokardium
Struktur jaringan jantung diwakili oleh tiga membran utama:
- eksternal (perikardium, "kantung jantung");
- otot tengah (miokardium);
- internal (endokardium, yang diwakili terutama oleh peralatan katup).
Serat otot lapisan tengah berbeda dari otot rangka dengan adanya koneksi, yang memastikan kontraksi seluruh jantung selama konduksi impuls. Suplai darah ke sel dilakukan oleh pembuluh koroner, yang merupakan jalur penetrasi agen inflamasi (virus, toksin bakteri).
Peradangan otot jantung yang disebabkan oleh infeksi virus berkembang sebagai akibat penetrasi RNA (atau DNA) ke dalam serat dengan penggandaan patogen lebih lanjut. Akumulasi partikel antigenik di dalam sel mengganggu proses metabolisme, mengubah arsitektur jaringan, dan juga menyebabkan gangguan koordinasi fungsi kontraktil jantung.
Di sisi lain, respon imun terhadap penetrasi agen juga dapat menyebabkan kerusakan miokard akibat pengaruh sitokin dan antibodi yang bereaksi silang. Mekanisme ini menyebabkan gangguan fungsi kontraktil dan remodeling bilik jantung.
Mekanisme reaksi silang adalah bahwa struktur antigenik partikel virus atau bakteri meniru struktur kardiomiosit. Oleh karena itu, aksi antibodi diarahkan baik ke bakteri maupun ke jaringannya sendiri.
Patologi yang menyebabkan radang otot jantung
Perkembangan miokarditis paling sering merupakan hasil dari patologi umum atau efek toksik yang menyebar dari bahan kimia.
Penyakit yang paling umum yang menyebabkan radang jantung adalah:
- patologi bakteri: demam berdarah, infeksi meningokokus, demam Q, klamidia, difteri, sakit tenggorokan streptokokus, penyakit Lyme, demam tifoid;
- invasi protozoa: trypanosome, toksoplasma, malaria plasmodium;
- patologi virus: Coxsackie, influenza, herpes, cytomegalovirus, arbovirus, coronavirus. Virus rubella selama kehamilan menyebabkan miokarditis pada ibu dan kelainan jantung pada bayi baru lahir;
- infeksi jamur: aspergillosis, kriptokokosis, histoplasmosis;
- patologi parasit: brucellosis, trichenellosis;
- keadaan kekurangan: kekurangan fosfor, magnesium, kalsium;
- patologi jaringan ikat sistemik (skleroderma), tiroiditis;
- reaksi alergi setelah menggunakan serum dan vaksin, gigitan serangga dan reptil;
- minum obat : antibiotik (penisilin, tetrasiklin), antidepresan, parasetamol, obat anti tuberkulosis.
Alkohol, kokain, senyawa arsenik, timbal, karbon monoksida, serta paparan suhu tinggi dan radiasi pengion dalam waktu lama memiliki efek kardiotoksik.
Algoritma untuk pengobatan disfungsi miokard inflamasi
Perawatan konservatif untuk peradangan otot jantung termasuk obat-obatan dan pedoman umum.
Yang terakhir termasuk istirahat di tempat tidur yang ketat selama sebulan, yang diresepkan untuk mencegah perkembangan komplikasi. Direkomendasikan diet dengan jumlah mikronutrien (Kalsium, Magnesium, Fosfor) yang cukup dan membatasi asupan garam dan air.
Penunjukan obat farmakologis tergantung pada tingkat keparahan patologi, serta pada gejala peradangan otot jantung yang ada.
Terapi etiotropik dengan antibiotik, antiprotozoal atau agen antivirus diresepkan setelah konfirmasi laboratorium dari penyebab yang mendasari miokarditis.
Terapi non-spesifik melibatkan penggunaan:
- obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID): Nimesulide (100 mg 2 kali sehari), Meloxicam (15 mg sehari);
- persiapan enzim - Wobenzym (5-10 tablet 3 kali sehari);
- obat antiaritmia (dengan palpitasi, gangguan dalam pekerjaan): Bisoprolol, Carvedilol;
- agen metabolisme yang meningkatkan proses metabolisme di miokardium: Mildroonat (250 mg 3 kali sehari), Trimetazidine (20 mg 3 kali sehari);
- inhibitor enzim pengubah antiotensin (ACE inhibitor) - untuk pencegahan remodeling jantung: Captopril, Lisinopril.
- diuretik (diuretik) ketika tanda-tanda gagal jantung dan stagnasi muncul: Veroshpiron, Furosemide.
- antikoagulan - untuk pencegahan komplikasi tromboemboli: Warfarin.
Dalam kasus proses inflamasi yang jelas, dokter yang merawat memutuskan penunjukan obat glukokortikoid dan imunosupresif.
Kesimpulan
Perkembangan proses inflamasi di miokardium merupakan komplikasi yang sering terjadi dari proses infeksi atau patologi yang terkait dengan sintesis kompleks imun. Gambaran klinis penyakit ini disertai dengan kelelahan, demam tinggi dan nyeri tumpul di daerah jantung. Konfirmasi diagnosis dilakukan dengan merekam elektrokardiogram dan tes laboratorium. Awal awal terapi yang memadai mendorong pemulihan total dan mencegah kronologis proses.
