Kardiologi

Semua tentang cacat jantung: karakteristik patologi dan prognosis pasien

Cacat jantung adalah sekelompok besar penyakit yang ditandai dengan cacat pada salah satu struktur atau pembuluh darahnya yang besar.

Apa itu kelainan jantung?

Untuk memahami apa itu kelainan jantung, Anda perlu memahami dasar-dasar anatomi organ ini dan prinsip kerjanya.

Jantung manusia terdiri dari 4 ruang - 2 atrium dan 2 ventrikel. Darah bergerak dari satu ruang ke ruang lain melalui lubang-lubang yang memiliki katup. Dari ventrikel kiri, darah dilepaskan ke sirkulasi sistemik (aorta), mengoksidasi semua organ dan jaringan tubuh kita, dan kembali ke atrium kiri melalui vena cava. Dari sana ia pergi ke ventrikel kanan, lalu ke arteri pulmonalis untuk diperkaya dengan oksigen di paru-paru, dan melalui vena pulmonalis kembali ke atrium kanan, lalu ke ventrikel kiri. Kemudian siklus berulang.

Untuk mencegah bercampurnya darah arteri dan vena di dalam jantung, bagian kiri dan kanan dipisahkan oleh septa atrium dan interventrikular. Untuk mencegah aliran balik darah (dari ventrikel ke atrium atau dari aorta ke ventrikel kiri) ada katup yang membuka dan menutup pada waktu tertentu.

Semua cacat jantung dibagi menjadi 2 jenis - bawaan dan didapat.

Seperti namanya, cacat bawaan muncul pada seseorang sejak lahir, dan cacat yang didapat muncul dalam proses kehidupan selanjutnya.

Insiden kelainan jantung bawaan (PJB) adalah sekitar 5-8 kasus per 1000 anak. Penyakit jantung didapat (ACD) terjadi pada 100-150 orang per 100.000 penduduk.

Untuk memudahkan memahami perbedaan antara PJK dan PPS, saya perhatikan bahwa pada awalnya, anomali berkembang, deformasi pembuluh darah utama (aorta dan batang paru) atau cacat pada septa, dan dengan yang didapat, katup terpengaruh. Tetapi pembagian seperti itu dapat dianggap sewenang-wenang, karena katup dapat rusak bahkan dengan cacat bawaan.

Semua ini mengarah pada pelanggaran hemodinamik (aliran darah normal) di dalam jantung, dominasi pengisian darah di beberapa ruang dan pemiskinan yang lain. Akibatnya, darah arteri bercampur dengan darah vena, bilik-bilik tertentu meluap dengan darah, meregang, dan dindingnya menebal. Pengisian bagian jantung lainnya, sebaliknya, berkurang dibandingkan dengan norma.

Kebanyakan orang dengan penyakit jantung mendapatkan kelas disabilitas. Mereka tidak dapat menjalani kehidupan yang penuh, seperti semua orang sehat, mereka harus terus-menerus mematuhi semacam batasan. Bahkan murni secara psikologis itu sulit.

Tentang tentara - orang dengan kelainan jantung dikategorikan sebagai "tidak layak" atau "sebagian cocok" untuk dinas militer yang mendesak.

Apakah mungkin untuk mati karena patologi?

Sayangnya, fakta kematian akibat penyakit jantung sangat mungkin terjadi. Statistik kematian dengan penyakit jantung bawaan agak menyedihkan. Tanpa intervensi medis tepat waktu, itu terjadi pada 70-80% kasus.

Orang dengan PPP meninggal pada sekitar 15-20% kasus. Penyebab utama kematian pada penyakit jantung adalah gagal jantung, yaitu penurunan fungsi utama "pompa" - memompa darah.

Penyebab kematian lainnya termasuk aritmia jantung seperti takikardia ventrikel paroksismal, fibrilasi atrium, dan blokade atrioventrikular. Karena fibrilasi atrium, tromboemboli sering terjadi di otak, yang menyebabkan stroke.

Kemungkinan penyebab terjadinya

Di antara penyebab cacat yang didapat, yang paling umum adalah:

  1. Rematik, atau lebih tepatnya, penyakit jantung rematik kronis, adalah peradangan pada membran bagian dalamnya (termasuk alat katup), yang berkembang setelah infeksi streptokokus (sakit tenggorokan) diderita (terutama di masa kanak-kanak).
  2. Endokarditis infektif adalah penghancuran bertahap katup jantung karena perbanyakan bakteri pada mereka. Perpindahan infeksi dapat terjadi ketika gigi karies dicabut, dengan perawatan antiseptik yang buruk pada kulit selama penyuntikan, atau menggunakan jarum suntik yang tidak steril.
  3. Aterosklerosis dan perubahan katup degeneratif sering terjadi pada orang tua.

Dari penyebab yang lebih jarang, sifilis dan patologi sistemik dapat dibedakan - rheumatoid arthritis, lupus eritematosus, scleroderma.

Faktor etiologi spesifik dari malformasi kongenital sulit ditentukan. Ini bisa berupa:

  • mutasi herediter - sindrom Down, Patau;
  • penyakit ibu - diabetes mellitus, trombofilia, vaskulitis sistemik;
  • infeksi virus intrauterin - rubella, cytomegalovirus, cacar air;
  • kebiasaan buruk - merokok, minum alkohol selama kehamilan;
  • paparan radiasi pengion;
  • penggunaan obat-obatan yang mempengaruhi perkembangan janin - agen antineoplastik, sulfonamid, tetrasiklin.

Bagaimana cara mengetahui apakah Anda memiliki kelainan jantung?

Untuk mengetahui apakah seseorang memiliki kelainan jantung, saya dipandu oleh data berikut:

  • gejala dan keluhan yang mengganggu pasien;
  • status fisik - penampilan pasien;
  • elektrokardiografi;
  • ekokardiografi (USG jantung);
  • rontgen dada.

Gejala, tanda dan penampilan khas pasien

Orang dengan kelainan jantung terutama menderita tanda-tanda gagal jantung. Mereka mengalami kesulitan bernapas, terutama pada malam hari, karena posisi tubuh yang horizontal dan peningkatan tekanan di pembuluh paru-paru. Untuk alasan yang sama, mereka mungkin terganggu oleh batuk paroksismal.

Pasien (terutama dengan PJK) sangat cepat lelah, bahkan setelah aktivitas fisik yang sangat sedikit, mereka terus-menerus ingin tidur, mereka merasa pusing, dan bahkan mungkin pingsan.

Akibat pembesaran hati, pasien merasa berat atau nyeri tarik/nyeri pada hipokondrium kanan. Di malam hari, kaki sangat bengkak. Sering khawatir akan nyeri pegal di dada sebelah kiri, jantung berdebar-debar, rasa tidak nyaman di dada. Infeksi saluran pernapasan bagian bawah bertahan pada pasien dengan PJK tertentu.

Seringkali saya melihat apa yang disebut "gejala stik drum" pada orang dengan kelainan jantung. Ini adalah penebalan falang terminal jari. Gejala ini menunjukkan pelanggaran jangka panjang dari sirkulasi darah ke seluruh tubuh.

Bayi baru lahir dan bayi dengan PJK mengalami stunting dan berat badan kurang. Seringkali bibir, hidung, dan ujung jari mereka menjadi kebiruan (sianosis).

Ada gejala khusus penyakit jantung. Misalnya, dengan koarktasio aorta, karena penyempitannya yang nyata, sirkulasi kepala, lengan, dan tubuh bagian atas tetap pada tingkat yang tepat, sedangkan bagian bawah tubuh dan kaki kehabisan darah. Ini mengarah pada fakta bahwa otot-otot korset bahu atas menonjol dengan latar belakang otot-otot ekstremitas bawah yang kurang berkembang. Dan kesan palsu dari "tubuh atletis" dibuat.

Contoh lain adalah stenosis mitral. Pada tahap selanjutnya dari PPS ini, dengan latar belakang wajah pucat secara umum, rona merah muda kebiruan muncul di pipi, sedangkan bibir dan hidung memiliki warna biru. Ini disebut fasies mitralis, atau wajah mitral.

Saya ingin mencatat bahwa seseorang dengan PPS dapat merasa cukup sehat untuk waktu yang lama dan tidak mengalami rasa sakit atau kesulitan bernafas. Ini disebabkan oleh fakta bahwa jantung berusaha mengkompensasi gangguan hemodinamik dan pada awalnya mengatasi ini dengan baik. Namun, cepat atau lambat mekanisme ini tidak cukup, dan penyakit mulai memanifestasikan dirinya secara klinis.

Ketika saya memeriksa pasien seperti itu, saya berhasil mengidentifikasi beberapa tanda patologis, misalnya, peningkatan impuls jantung pada ventrikel kiri atau kanan, tremor pada dada. Selama auskultasi pasien dengan penyakit jantung, saya sering mendengar murmur pada titik proyeksi katup, septa, dan arteri karotis; memperkuat, melemahkan atau memecah nada.

Diagnostik instrumental

Metode penelitian instrumental utama untuk diagnosis cacat jantung:

  1. Elektrokardiografi. Pada EKG, saya dapat melihat tanda-tanda hipertrofi berbagai bagian jantung dengan mengubah tinggi, lebar, dan bentuk gigi. Aritmia sering ditemukan (terutama sering - fibrilasi atrium).
  2. Ekokardiografi mungkin merupakan metode diagnostik utama yang memungkinkan Anda menentukan kelainan jantung dengan andal. Echo-KG dengan jelas mengenali keadaan katup, partisi, ketebalan dinding dan volume ruang. Dalam mode Doppler, Anda dapat melihat arah aliran darah antar departemen (regurgitasi), mengukur tekanan di arteri pulmonalis. Jika dicurigai adanya cacat, untuk gambar yang lebih detail, saya meresepkan ekokardiogram transesofageal (transduser ditempatkan di kerongkongan tepat di belakang jantung).
  3. Rontgen organ dada - gambar menunjukkan dengan sangat jelas tonjolan batang arteri pulmonalis, peningkatan pola paru karena peningkatan tekanan pada pembuluh paru-paru, perubahan bentuk bayangan jantung, usurasi tulang rusuk (kontur yang tidak rata karena kompresi oleh arteri interkostal).

Jenis sifat buruk dan perbedaannya

Seperti yang telah disebutkan, semua cacat jantung dibagi menjadi bawaan dan didapat. Mereka berbeda satu sama lain dalam patofisiologi, tingkat keparahan, harapan hidup manusia.

Ada banyak klasifikasi PJK, tetapi paling sering dokter menggunakan klasifikasi Marder, membagi semua PJK menjadi defek dengan dan tanpa sianosis (yaitu, "biru" dan "putih").

Tabel 1. Karakteristik PJK

Sebuah tipe

Nama

Fitur yang membedakan

Mekanisme gangguan hemodinamik

PJK tanpa sianosis

(tipe pucat)

Defek septum ventrikel dan interatrial

"Heart hump" (penonjolan dinding dada anterior) karena peningkatan RV yang kuat. Murmur sistolik yang intens di ruang interkostal III-IV di sebelah kiri sternum

Keluar darah dari kiri ke kanan. Overload LV, lalu jantung kanan. Perkembangan cepat hipertensi pulmonal karena spasme refleks arteri pulmonalis

Duktus arteriosus paten

Murmur sistolik-diastolik di ruang interkostal II-III di sebelah kiri sternum

Keluarnya darah dari aorta ke arteri pulmonalis, peningkatan aliran darah di lingkaran kecil, kelebihan beban jantung kiri

Stenosis pulmonal terisolasi

Melemahnya nada II dan murmur sistolik kasar di atas katup PA

Kelebihan pankreas yang tajam, penipisan aliran darah paru

Koarktasio aorta

Tekanan darah tinggi, "fisik atletis"

"Kedinginan kaki", melemahnya atau berdenyut di arteri ekstremitas bawah,

Usulasi tulang rusuk pada X-ray, murmur sistolik di sepanjang tepi kiri sternum

Obstruksi aliran darah melalui area penyempitan aorta, kelebihan beban LV

PJK dengan sianosis (tipe biru)

Transposisi kapal besar

Hipoksia umum berat (sianosis, "stik drum"), punuk jantung, nada I keras di puncak

Kurangnya oksigen di organ yang dilalui sirkulasi sistemik.

Satu-satunya ventrikel jantung

Tanda-tanda hipoksia, murmur sistolik di apeks

Pencampuran darah arteri dan vena, peningkatan aliran darah paru, kelebihan beban ventrikel yang cepat

tetrad Fallot

Pelemahan tajam nada II di atas arteri pulmonalis

Pembuangan darah dari kanan ke kiri

Cacat jantung yang didapat dibagi menjadi 2 jenis - stenosis, mis. penyempitan pembukaan antara ruang, dan kegagalan, yaitu. penutupan katup yang tidak sempurna. Semua PPP bermuara pada meluapnya beberapa ruang jantung dengan darah dan pemiskinan yang lain, dengan semua konsekuensi berikutnya.

APS yang paling umum pada orang dewasa adalah stenosis aorta (sekitar 80%).

Cacat gabungan dapat terjadi - ketika seseorang secara bersamaan memiliki insufisiensi dan stenosis katup. Juga cukup umum bagi saya untuk melihat orang-orang yang memiliki banyak katup yang terpengaruh. Ini disebut penyakit jantung penyerta.

Tabel 2. Karakteristik KPBU

Sebuah tipe

Nama

Fitur yang membedakan

Mekanisme gangguan hemodinamik

Cacat katup mitral (MK)

Ketidakcukupan MK

Melemahnya nada I, murmur sistolik di apeks

Membalikkan pembuangan darah ke atrium kiri

Stenosis mitral

Nada I keras, murmur diastolik di apeks. Fasies mitralis.

Kelebihan berat atrium kiri, hipertrofi dan ekspansinya. Peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru akibat spasme refleks

Cacat katup aorta (AK)

Kurangnya AK

Peningkatan tekanan darah nadi, pulsasi arteri karotis yang terlihat, murmur protodiastolik pada AK

Distensi ventrikel kiri oleh aliran balik darah dari aorta

Stenosis aorta

Nyeri menyerupai angina pektoris, pingsan terus-menerus. Murmur sistolik kasar pada AK meluas ke arteri karotis

Penurunan ejeksi darah ke dalam aorta, kelebihan beban ventrikel kiri

Defek katup arteri pulmonalis (PA)

Ketidakcukupan pesawat

Melemahnya nada II pada katup LA, murmur protodiastolik di ruang interkostal II di sebelah kiri sternum

Membalikkan pelepasan darah ke ventrikel kanan

Stenosis LA

Amplifikasi dan pemisahan nada II. Pulsasi yang diucapkan dari ventrikel kanan

Obstruksi ejeksi darah ke LA, kelebihan pankreas

Cacat katup trikuspid (TC)

Kekurangan TC

Murmur sistolik pada TC

Membalikkan pembuangan darah ke atrium kanan

Stenosis TC

Amplifikasi nada I pada TC

Kelebihan beban atrium kanan, dilatasi dan hipertrofi

Bagaimana cara mengobati kelainan jantung?

Sayangnya, belum ada obat yang bisa menyembuhkan seseorang dari penyakit jantung. Dan semua penyakit jantung bawaan hanya diobati dengan operasi. Pengecualian adalah patent ductus arteriosus, malformasi kongenital yang dapat dihilangkan sepenuhnya secara farmakologis. Tetapi ini hanya efektif pada hari pertama kehidupan seseorang. Untuk melakukan ini, saya meresepkan suntikan intravena obat antiinflamasi nonsteroid (Ibuprofen, Indometasin) selama 3 hari.

Jika terdapat sianosis dan tanda-tanda gagal jantung berat, segera dilakukan pembedahan. Seringkali, ahli bedah harus mengoperasi bahkan pada bayi dan anak berusia satu tahun. Jika cacat ditemukan dengan metode penelitian instrumental, dan pasien tidak khawatir tentang apa pun, atau ada gejala ringan, operasi dapat ditunda.

Secara tradisional, intervensi bedah untuk menghilangkan PJK dilakukan dengan anestesi umum, pada jantung terbuka, terhubung ke mesin jantung-paru. Cacat dapat dijahit atau ditutup dengan tambalan jaringan perikardial atau sintetis. Saluran terbuka diikat atau ditranseksi.

Baru-baru ini, di pusat-pusat kardiologis khusus dengan peralatan yang sesuai, dimungkinkan untuk melakukan intervensi endovaskular invasif minimal. Dalam operasi semacam itu, di bawah kendali ultrasound dan sinar-X, kateter dimasukkan melalui vena femoralis, yang mencapai atrium kanan. Sebuah occluder dimasukkan melalui kateter, yang merupakan cakram kawat nikel-titanium yang saling berhubungan. occluder ini menutup defek.

Kontraindikasi utama untuk operasi tersebut adalah hipertensi pulmonal lanjut dengan pengerasan pembuluh darah yang parah. Dalam kasus ini, apa yang disebut intervensi paliatif dilakukan, yang tidak menghilangkan cacat itu sendiri, tetapi konsekuensinya. Pesan yang dibuat secara artifisial (anastomosis) antara pembuluh darah besar, sehingga darah mengalir di sekitar bagian jantung yang kelebihan beban.

Sekarang mari kita lihat pengobatan cacat yang didapat. Dengan mereka, segalanya sedikit berbeda.

Jika PPS berkembang dengan latar belakang rematik, maka, menurut protokol, saya pasti akan menggunakan terapi antibakteri dengan antibiotik penisilin. Poin ini sangat penting, karena keberadaan bakteri streptokokus dalam tubuh dapat menyebabkan perkembangan cacat jantung baru.

Juga, saya selalu meresepkan terapi obat yang akan membantu menstabilkan kondisi pasien.

Pertama-tama, obat-obatan digunakan yang memperlambat perkembangan gagal jantung:

  • ACE inhibitor - Perindopril, Ramipril;
  • beta-blocker - Bisoprolol, Metoprolol;
  • diuretik - Torasemide;
  • antagonis aldosteron - Spironolakton, Eplerenon;

Dalam kasus gangguan irama jantung, saya menggunakan obat antiaritmia - Sotalol, Amiodarone.

Terapi antikoagulan juga penting, karena bagian dari PPS, terutama stenosis mitral, sering disertai dengan fibrilasi atrium, di mana gumpalan darah terbentuk di rongga atrium kiri, yang menyebabkan stroke kardioembolik. Untuk mencegah hal ini, saya meresepkan warfarin atau heparin dengan berat molekul rendah.

Ketika pasien dalam kondisi serius, ketika obat-obatan tidak lagi membantu, saya mengirim pasien untuk perawatan bedah.

Ada 2 jenis operasi utama dengan PPP:

  • penggantian katup;
  • operasi rekonstruktif - plasti katup, komisurotomi, valvotomi balon.

Prostesis katup bersifat mekanis (buatan) dan biologis. Perbedaan utama mereka adalah sebagai berikut. Saat memasang katup biologis, pasien harus menerima terapi antikoagulan selama 3 bulan pertama setelah operasi, dan dengan implantasi katup mekanis - seumur hidup. Pilihan jenis katup diputuskan secara individual setiap kali.

Satu-satunya antikoagulan yang disetujui untuk penggunaan jangka panjang pada katup jantung buatan adalah Warfarin.

Katup mekanis lebih tahan lama, tetapi biayanya jauh lebih tinggi daripada katup biologis.

Apa yang menentukan prognosis: berapa lama pasien hidup?

Saya sering ditanya - "berapa lama mereka hidup dengan kelainan jantung?"

Itu tergantung pada banyak faktor, seperti:

  • jenis kejahatan;
  • keparahannya;
  • tingkat gagal jantung;
  • adanya komplikasi;
  • ketepatan waktu diagnosis dan pengobatan;
  • pemenuhan rekomendasi dokter (asupan obat yang benar sesuai dengan semua dosis, dll.);
  • kualitas operasi yang dilakukan.

Tanpa pembedahan, pasien dengan banyak PJK meninggal pada usia dini (sampai 2-5 tahun). PJK, di mana seseorang dapat hidup sampai dewasa tanpa operasi, termasuk koarktasio aorta, defek septum atrium.

PPS yang paling menguntungkan dalam hal prognosis adalah mitral, regurgitasi trikuspid. Komplikasi serius jarang berkembang dan setelah waktu yang lama. Dengan ATS lain (mitral, stenosis aorta), pasien meninggal sekitar 5-10 tahun setelah timbulnya gejala pertama.

Pilihan pengobatan modern, baik operasi farmakologis dan jantung, dapat memperpanjang umur orang-orang tersebut hingga 60-70 tahun.

Konsekuensi dari patologi

Seorang pasien dengan penyakit jantung, baik bawaan maupun didapat, memiliki risiko tinggi mengalami gagal jantung akut (edema paru, syok kardiogenik), yang, tanpa intervensi medis yang cepat, menyebabkan kematian seseorang.

Juga, orang dengan kelainan jantung mengembangkan penyakit arteri koroner jauh lebih awal, yang berarti bahwa mereka beberapa kali lebih mungkin untuk mengembangkan infark miokard.

Hampir semua kelainan jantung disertai dengan gangguan irama. Yang paling berbahaya di antaranya adalah takiaritmia ventrikel dan blokade atrioventrikular.

Dengan beberapa cacat, karena kelebihan sirkulasi paru dan refleks vasokonstriksi paru-paru, terjadi hipertensi pulmonal - kondisi yang sangat serius yang sulit untuk ditanggapi dengan terapi obat, yang memerlukan intervensi bedah.

Karena kelaparan oksigen (hipoksia) yang berkepanjangan di seluruh tubuh, sistem kekebalan menderita, itulah sebabnya pasien dengan kelainan jantung terus-menerus menderita penyakit menular, terutama bronkitis dan pneumonia.

Dengan cacat jantung apa pun, serta adanya katup prostetik, risiko endokarditis menular (bakteri), penyakit berbahaya yang memengaruhi katup jantung, sering berakhir dengan kematian, meningkat beberapa kali lipat.

Studi kasus: remaja dengan koarktasio aorta

Saya akan mengutip satu kasus menarik dari latihan saya. Seorang ibu datang kepada saya dengan putranya yang berusia 15 tahun, yang telah terganggu oleh sakit kepala, kedinginan, dan kelemahan kaki yang tidak dapat dipahami sejak kecil. Pada usia 7 tahun, bocah itu berada di rumah sakit di departemen pediatri, di mana ia didiagnosis menderita tekanan darah tinggi hingga 150/90 mm Hg. Didiagnosis dengan "hipertensi", obat yang diresepkan. Pasien meminum obat secara tidak teratur. Usia pasien yang masih muda, serta tidak adanya hipertensi pada ibu dan ayah, membuat saya meragukan diagnosis dan mencurigai “sifat sekunder” tekanan darah tinggi.

Selama pemeriksaan umum pasien, selain peningkatan tekanan darah (155/90 mm Hg), saya dapat mengidentifikasi denyut nadi yang melemah di arteri kaki dan murmur sistolik di belakang setinggi sudut bawah. dari skapula. Saya memesan ekokardiogram, yang menunjukkan penebalan ventrikel kiri dan area penyempitan di aorta toraks. Tanda lain dari koarktasio aorta terlihat jelas pada roentgenogram - penggunaan tulang rusuk (kontur tidak rata). Pasien menjalani operasi bedah - operasi plastik pada area penyempitan aorta. Kondisi anak laki-laki itu membaik, tekanan darah kembali normal, dan kebutuhan akan obat-obatan untuk memperbaiki tekanan darah menghilang.

Saran Ahli: Hidup Dengan Penyakit Jantung

Saya ingin memberikan beberapa rekomendasi yang akan membantu menghindari sebagian besar konsekuensi negatif dan meningkatkan efektivitas pengobatan:

  • olahraga - pelatihan profesional harus dihentikan. Aktivitas fisik ringan diperbolehkan;
  • pemeriksaan rutin - tidak masalah jika Anda memiliki operasi yang sukses sebagai seorang anak atau baru saja didiagnosis dengan regurgitasi mitral ringan. Dengan kelainan jantung, perlu mengunjungi ahli jantung setidaknya sekali setiap enam bulan atau setahun, untuk melakukan EKG dan Echo-KG untuk memeriksa keadaan fungsi jantung, serta untuk memantau kemungkinan terjadinya komplikasi;
  • garam meja - jika Anda ditemukan memiliki tanda-tanda gagal jantung kronis dan Anda telah diberi resep obat untuk pengobatannya, untuk efektivitasnya yang lebih besar, Anda perlu membatasi penggunaan garam meja dengan makanan hingga 2-3 gram per hari;
  • Warfarin - Obat ini sering diresepkan untuk mencegah pembekuan darah pada pasien dengan penyakit jantung. Agar penerimaannya efektif dan sekaligus aman, Anda perlu melakukan tes darah (koagulogram) secara teratur. Indikator INR dalam penelitian ini harus lebih dari 2, tetapi kurang dari 3;
  • mengunjungi otorhinolaryngologist - jika Anda telah didiagnosis menderita PPS yang berasal dari rematik, pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter THT, karena penyebab utama rematik adalah radang amandel (tonsilitis). Di hadapan tonsilitis kronis, pengobatan amandel (cuci, antibiotik) diperlukan, dan mungkin pengangkatannya. Ini diperlukan untuk mencegah kambuhnya rematik dan munculnya cacat jantung baru.
  • pencegahan endokarditis infektif - semua orang dengan kelainan jantung dan katup prostetik memiliki peningkatan risiko terkena endokarditis infektif. Oleh karena itu, untuk mencegahnya harus minum antibiotik penisilin (Amoksisilin, Ampisilin) ​​satu kali, sekitar 30 menit / 1 jam sebelum tindakan medis (pencabutan gigi, bronkoskopi, sistoskopi, dll).