Jantung manusia diwakili oleh empat ruang: atrium dan ventrikel (kanan dan kiri). Dinding samping rongga membentuk garis karakteristik organ pada gambar sinar-X. Atrium kanan (RA) adalah ruang terkecil yang terletak di dasar (atas) jantung. Rongga PN terhubung ke ventrikel kanan melalui sambungan atrioventrikular dan katup trikuspid. Alur koronal berfungsi sebagai perbatasan antara departemen di permukaan luar, yang divisualisasikan dengan buruk karena masifnya perikardium (kantung perikardial).
Struktur
Rongga atrium tidak dirancang untuk volume darah sekali pakai yang besar, sehingga ketebalan dindingnya adalah 2-3 mm (lima kali lebih kecil dari ventrikel). Jumlah serat otot yang cukup dan fungsionalitas katup memungkinkan Anda menghindari kelebihan beban.
Ilmu urai
Struktur anatomi atrium kanan diwakili oleh ruang kubik heksagonal. Karakteristik landmark utama dan elemen masing-masing dinding ada di tabel:
| dinding | Dasar struktural | Apa yang berbatasan? | Pendidikan |
|---|---|---|---|
| Dalam (kiri) | Septum atrium | Meninggalkan Atrium | Fossa oval (pada periode prenatal dan pada bayi prematur, sebuah lubang terletak di tempatnya, yang menutup pada minggu-minggu pertama kehidupan bayi baru lahir) |
| Atas | Ekspansi lokal rongga PN (vena cava sinus - PV) | PT yang mengakhiri sirkulasi sistemik |
|
| Luar (kanan) | Dinding jantung tiga lapis | Jaringan paru-paru (di bawah pleura) | Seikat otot sisir yang lebih rendah melewati tepi - tonjolan seperti rol tersembunyi di bawah endokardium |
| Kembali | diafragma | Permukaan bagian dalam bagian PP halus, tanpa formasi tambahan | |
| Depan | Telinga kanan (bagian rongga PP menyempit, mengarah ke depan dan ke kiri) | Tulang dada dan tulang rusuk, pleura mediastinum | Otot sisir yang tumpang tindih yang melapisi rongga |
| Lebih rendah | Foramen atrioventrikular kanan | Ventrikel kanan | Katup trikuspid (trikuspid) |
Pembuluh atrium kanan
Kardiomiosit PC disuplai dengan darah oleh arteri koroner kanan, yang dimulai dari sinus aorta dan terletak di sulkus koroner abduksi. Dalam perjalanan, kapal mengeluarkan cabang:
- ke simpul sinus-atrium (penggerak utama detak jantung);
- atrium (2-6), yang mensuplai telinga dan jaringan di sekitarnya;
- cabang perantara (memberi makan sebagian besar miokardium).
Aliran darah vena dari miokardium atrium kanan terjadi dalam dua cara:
- Melalui vena koroner, cairan memasuki sinus koroner sisi kiri permukaan diafragma jantung. Panjang sinus adalah 2-3 cm dan membuka ke dalam rongga PN pada pertemuan vena cava inferior.
- Aliran keluar langsung dari pembuluh kaliber kecil (kelompok "vena atrium kanan" dari Viessen-Tibisius) ke dalam rongga bilik.
Sistem limfatik jantung kanan diwakili oleh tiga jaringan:
- dalam (subendotel);
- menengah (miokard);
- superfisial (subepikardial).
Getah bening yang dikeluarkan dari sistem lokal memasuki pembuluh besar, di mana kelenjar regional berada.
Histologi
Pengumpulan darah vena dari seluruh tubuh dan arah ke sirkulasi pulmonal memerlukan struktur khusus dari dinding atrium kanan. Struktur histologis PN disajikan dalam tabel:
| Kerang | Lapisan | Fitur struktural | Fungsi |
|---|---|---|---|
| Endokardium | endotel | Jaringan epitel pada membran basal yang tebal |
|
| Subendotel | Berisi sel progenitor untuk perbaikan endotel | ||
| Otot elastis | Terdiri dari miosit halus dan serat elastis | ||
| Jaringan ikat | Dipersembahkan oleh:
| ||
| miokardium | Kardiomiosit - sel otot yang membentuk serat | Kardiomiosit kontraktil serat interlaced |
|
| sel konduktif | Alat pacu jantung ("mengatur ritme"). Di daerah nodus sinoatrial, impuls dihasilkan yang bertanggung jawab atas kontraksi jantung | ||
| Transien - bagian integral dari sistem konduksi jantung. Bentuk "saluran" untuk lewatnya gelombang eksitasi | |||
| Serabut Purkinje mengirimkan impuls dari sistem konduksi ke kardiomiosit yang bekerja | |||
| Jaringan ikat longgar | Bundel serat yang ditempatkan secara bebas | Memisahkan kelompok individu kardiomiosit yang terletak secara kacau | |
| Epikard | Lapisan permukaan serat kolagen | Lamina tipis jaringan ikat yang dilapisi mesothelium (sejenis epitel yang dapat menghasilkan cairan) yang tumbuh bersama dengan miokardium |
|
| Bundel elastis | |||
| Serat kolagen dalam | |||
| Lapisan kolagen-elastis |
Semua ruang jantung tertutup dalam pembentukan rongga eksternal jaringan ikat - perikardium (kantung perikardial).
Fungsi dan partisipasi dalam sirkulasi darah
Keunikan lokasi dan struktur dinding PP mengatur kinerja fungsi kamera:
- Kontrol ritme kontraksi jantung, yang diwujudkan karena konglomerasi sel alat pacu jantung yang terletak di antara mulut PT superior dan telinga kanan.
- Pengambilan sampel darah dari seluruh tubuh melalui sistem vena cava superior dan inferior. Tidak ada katup di mulutnya, sehingga PP mengisi bahkan pada tekanan vena rendah.
- Pengaturan tekanan darah karena:
- refleks dari baroreseptor (ujung saraf yang merespons penurunan tekanan darah di setengah dari PN): sinyal yang ditransmisikan ke hipotalamus merangsang produksi vasopresin, retensi cairan dalam tubuh dan stabilisasi indikator;
- peptida natriuretik, yang memperluas pembuluh perifer dan mengurangi volume cairan yang bersirkulasi (dengan diuresis) dengan hipertensi arteri.
- Deposisi darah (fungsi reservoir) disediakan oleh telinga kanan jika terjadi kelebihan PP (kelebihan cairan meregangkan dinding struktur).
Peran atrium kanan dalam hemodinamik sistemik adalah karena:
- pengumpulan darah vena (PP - ujung fungsional lingkaran besar hemodinamik);
- mengisi ventrikel kanan;
- pembentukan dan kontrol kerja katup trikuspid, patologi yang menyebabkan gangguan pada lingkaran kecil dan besar hemodinamik.
Cedera distrofi parah pada dinding PN menyebabkan aritmia, stagnasi darah di pembuluh perifer (edema kaki, pembesaran hati, cairan di perut, rongga dada) dan insufisiensi sistemik.
Indikator normal kerja atrium kanan
Status fungsional nodus sinus-atrium dinilai menggunakan:
- Pemeriksaan objektif, mengukur denyut nadi pada arteri radialis (biasanya 60-90 denyut per menit dari pengisian yang memuaskan). Indikator yang berkurang adalah karakteristik patologi sistem konduksi (blokade) atau sindrom sinus sakit.
- Studi instrumental: EKG (elektrokardiografi) dan EchoCG (ekokardiografi).
Informasi tentang fungsi bilik jantung diperoleh dengan menggunakan metode ekokardiografi ultrasound. Aplikasi tambahan dari mode pemindaian Doppler pada ultrasound yang mencitrakan kecepatan dan arah aliran darah di rongga.
Dimensi rata-rata atrium kanan pada ekokardiografi:
- volume diastolik akhir (EDV): 20 hingga 100 ml;
- integritas struktural rongga PN (pada bayi prematur - defek septum atrium);
- membalikkan aliran darah (regurgitasi) selama sistol ventrikel dengan prolaps dan insufisiensi katup trikuspid;
- tekanan: sistolik 4-7 mm Hg. Seni., diastolik - 0-2 mm Hg. Seni.
Atrium kanan pada EKG diwakili oleh bagian awal gelombang P. Lewatnya impuls saraf menyebabkan munculnya amplitudo (naik di atas isoline). Panjang gelombang ditentukan oleh kecepatan sinyal.
Selama analisis elektrokardiogram, seluruh gelombang P dinilai (atrium kanan dan atrium kiri secara bersamaan). Indikator standar:
- simetri, kehadiran di semua lead;
- durasi 0,11 detik;
- amplitudo 0,2 mV (2 mm pada film).
Nilai yang tercantum berubah jika terjadi gangguan konduksi intrakardiak, kerusakan miokard besar.
Tanda-tanda kerusakan pada bilik jantung
Disfungsi atrium kanan paling sering berkembang dengan latar belakang kerusakan miokard gabungan (cacat katup, penyakit iskemik). Manifestasi klinis tidak spesifik, oleh karena itu, diperlukan studi yang kompleks untuk membuat diagnosis.
Gangguan khas dalam pekerjaan PC:
- hipertrofi;
- tegangan lebih;
- adanya bekuan darah;
- pelebaran;
- aritmia (ketika nodus sinoatrial terlibat dalam proses).
Gejala peningkatan olahraga
Peningkatan beban pada bilik jantung berkembang dengan peningkatan resistensi atau volume cairan.
Penyimpangan khas selama kelebihan beban atrium kanan:
- peningkatan EDV (200-300 ml);
- penebalan lapisan miokard (lebih dari 3-4 mm);
- peningkatan tekanan (sistolik dan diastolik) di dalam rongga.
Beban pada PN meningkat dengan stenosis outlet dari ventrikel kanan. Setelah kontraksi selesai selama sistol, sejumlah kecil darah tetap berada di dalam bilik, yang memerlukan upaya tambahan untuk dikeluarkan. Dengan setiap siklus baru, jumlah cairan residu meningkat - ada tekanan berlebih pada bagian kanan jantung.
Dengan stenosis lubang aorta atau patologi katup mitral yang tidak dikoreksi (cacat bagian kiri), perubahan pada atrium dan ventrikel kanan berkembang sebagai kompensasi.
Hipertrofi
Hipertrofi adalah pertumbuhan massa otot miokard, yang berkembang untuk mengkompensasi perubahan patologis hemodinamik internal.
Perubahan karakteristik elektrokardiografi PN hipertrofi:
- gelombang P diucapkan di sadapan I, II;
- tingginya melebihi 0,2 mV (lebih dari dua mm), lebarnya tetap dalam kisaran normal;
- di lead V1 dan V2 runcing dan tinggi (lebih dari 0,15 mV) bagian anterior gelombang P.
Sedikit penebalan miokardium pada ekokardiografi tidak divisualisasikan, oleh karena itu EKG tetap menjadi metode utama untuk mendiagnosis hipertrofi atrium kanan.
Perpanjangan
Dengan ekspansi rongga PP yang signifikan, volume akhir ruangan mencapai 200-300 ml dan lebih banyak lagi. Peningkatan serupa di atrium kanan berkembang ketika serat diregangkan karena:
- cacat katup (gangguan aliran darah, oleh karena itu, dinding pertama kali tumbuh, dan ketika cadangan energi habis, mereka menjadi lebih tipis);
- aneurisma pasca infark;
- kardiomiopati dilatasi adalah patologi yang tidak diketahui asalnya, yang ditandai dengan perluasan ruang jantung dan penurunan kontraktilitas.
Adanya bekuan darah
Trombus (bekuan darah) di PN paling sering dibawa bersama aliran darah vena dari ekstremitas bawah (melalui vena cava). Risiko patologi meningkat dengan tromboflebitis, varises dan penyakit pembuluh darah lainnya.
Untuk mendeteksi pelanggaran, ekokardiografi transesofageal digunakan - metode diagnostik ultrasound dengan sensor yang dimasukkan ke dalam lumen kerongkongan. Bekuan divisualisasikan sebagai formasi echo-positif (warna relatif terang) di rongga RA.
Trombus "lokal" (terbentuk di rongga bilik) terletak di pedikel - hasil tipis, yang melekat pada dinding PN dan bergerak di bawah aksi aliran darah. Mobilitas bekuan darah adalah penyebab penurunan tajam pada kondisi pasien (kesejahteraan meningkat pada posisi terlentang). Trombus parietal ditandai dengan klinik yang lebih stabil.
Pemisahan bekuan menyebabkan tromboemboli - penyebab utama infark miokard dan stroke iskemik.
Foto gumpalan darah di PN
Metode untuk mendiagnosis pelanggaran
Diagnosa komprehensif gangguan atrium kanan meliputi:
- rontgen dada (didiagnosis perpindahan batas atau peningkatan ukuran jantung);
- elektrokardiografi (karakteristik bioelektrik miokardium, keadaan sistem konduksi jantung);
- pemeriksaan ultrasonografi (ekokardiografi);
- Diagnostik Doppler untuk mempelajari kecepatan, volume dan adanya hambatan aliran darah.
Metode fungsional yang menilai respons tubuh terhadap tes stres telah tersebar luas. Misalnya, berjalan kaki (treadmill) atau ergometri sepeda digunakan untuk pemuatan EKG.
Kesimpulan
Patologi yang paling umum adalah hipertrofi atrium kanan, yang mengacu pada konsekuensi dari cacat katup atau penyakit pada sistem pernapasan. Misalnya penyakit paru obstruktif kronik. Pada atlet, penebalan miokard simetris sedang berkembang karena olahraga teratur. Prognosis untuk patologi PP tergantung pada tingkat keparahan dan kontrol penyakit yang mendasarinya. Efektivitas terapi obat ditentukan oleh stadium dan adanya perubahan jaringan ikat padat. Ketika alat pacu jantung ektopik diidentifikasi, alat pacu jantung dipasang.
