Otot-otot papiler jantung: untuk apa dan untuk apa mereka bertanggung jawab?

Apa saja otot papiler jantung?

Otot papiler (papiler) adalah perpanjangan dari lapisan dalam otot jantung, yang menonjol ke dalam rongga ventrikel, dan, dengan bantuan akord yang melekat pada puncak, memberikan aliran darah searah melalui bilik.

Klasifikasi anatomi otot papiler (CM):

1. Ventrikel kanan:
   1. Depan.
   2. Kembali.
   3. Ruang partisi.
2. Ventrikel kiri:
   1. Depan.
   2. Kembali.

Nama-nama otot sesuai dengan katup cusp yang mereka melekat menggunakan akord (filamen tendon tipis).

Skema otot papiler untuk setiap orang adalah individu:

• basis umum dan beberapa puncak;
• 1 alas dan diakhiri dengan 1 bagian atas;
• beberapa basis, yang di bagian apikal bergabung menjadi 1 puncak.

Oleh karena itu, ada tiga jenis CM:

• satu-;
• dua-;
• otot trikapiler.

Bentuk otot papiler juga bervariasi:

• berbentuk silinder;
• berbentuk kerucut;
• piramida tetrahedral dengan puncak terpotong.

Jumlah total otot papiler pada setiap individu juga berfluktuasi (dari 2 menjadi 6), sehingga beberapa CM dapat menahan daun katup sekaligus.

Jumlah elemen terkait dengan lebar jantung (semakin sempit, semakin sedikit otot papiler, dan sebaliknya).

Ketinggian otot secara langsung tergantung pada panjang rongga bilik. Ketebalan CM berkisar antara 0,75-2,6 cm di ventrikel kiri, dan 0,85-2,9 cm di kanan. Kedua indikator ini memiliki hubungan yang berbanding terbalik (semakin panjang otot, semakin sempit, dan sebaliknya). Panjang otot papiler pada pria lebih panjang 1-5 mm dibandingkan pada wanita.

Fungsi utama

Tujuan akhir dari otot papiler adalah untuk memberikan aliran darah searah dari atrium ke ventrikel.

Selama sistol ventrikel, CM berkontraksi secara serempak dengan miokardium dan mengatur ketegangan korda tendon yang melekat pada tepi katup atrioventrikular. Mereka menarik katup ke atas diri mereka sendiri, mencegah darah kembali ke bagian dalam atrium selama sistol. Jadi, dengan bantuan otot papiler, gradien tekanan yang cukup dibuat pada katup pulmonal dan aorta.

Pada tahap awal sistol ventrikel, katup semilunar (aorta dan pulmonal) masih tertutup, dan darah diarahkan kembali ke atrium melalui jalur yang resistensinya paling kecil. Tetapi hal ini dicegah oleh kontraksi otot papiler dan penutupan katup cusp yang cepat. Untuk beberapa waktu, rongga tertutup dari ventrikel dibuat, yang diperlukan untuk menghasilkan tekanan yang cukup untuk membuka katup semilunar.

Otot papiler memastikan berfungsinya sistem katup jantung dengan benar. CM tidak melekat pada cusp katup aorta dan pulmonal, karena tidak diperlukan gradien tekanan yang tajam untuk penutupan pasifnya.

Katup pada sendi atrioventrikular lebih masif dan membutuhkan tekanan balik yang cepat dan kuat untuk menutup secara efektif dalam beberapa milidetik.

Patologi

Perubahan patologis pada otot papiler dapat terjadi baik secara primer maupun sebagai akibat penyakit pada bagian jantung lainnya.

Lesi primer SM berupa hipoplasia atau aplasia terjadi bila:

• regurgitasi mitral kongenital;
• sindrom trisomi-18 (Edwards);
• Anomali Ebstein - pembentukan katup dari jaringan otot ventrikel.

Malformasi kongenital katup mitral (MK), yang merupakan dasar untuk cacat pada otot papiler:

1. MK tambahan - ada elemen tambahan dengan pengikat atipikal.
2. Katup mitral arcade - CM memiliki struktur abnormal, sering menyatu menjadi satu dan hipertrofi.
3. Katup tambahan (MK tiga, empat berdaun) - kelompok tambahan otot papiler ditemukan.
4. Parasut MK - otot papiler yang membesar terdeteksi pada ekokardiografi, yang secara bersamaan "menghubungkan" dua katup MK.

Dalam semua kasus di atas, otot papiler yang rusak memperburuk manifestasi klinis dari insufisiensi katup.

Jaringan SM dapat dipengaruhi oleh proses tumor (paling sering - limfoma). Juga, otot papiler sering rusak karena penyakit menular (endokarditis, rematik).

Setelah varian ulseratif yang ditransfer dari endokarditis infektif, adhesi otot papiler yang berdekatan satu sama lain dengan pembentukan cacat katup dengan dominasi insufisiensi diamati.

Perubahan otot papiler dengan cacat katup trikuspid:

• kusam bagian atas CM (terutama yang depan);
• fusi otot papiler anterior dengan zona marginal dari katup trikuspidalis;
• fusi marginal SM dengan dinding ventrikel kanan.

Perubahan struktur otot papiler dengan stenosis katup mitral yang didapat:

• penebalan dan pemanjangan CM;
• akresi otot papiler menjadi satu konglomerat;
• menyolder tepi CM ke permukaan ventrikel kiri;
• bagian atas otot disolder ke puncak katup mitral.

Peningkatan ukuran CM diamati pada kardiomiopati hipertrofik, karena otot papiler merupakan kelanjutan dari lapisan dalam miokardium ventrikel. CM yang diperbesar mengurangi volume yang berguna dari bagian kiri, yang mengurangi fraksi ejeksi dan memperburuk gangguan hemodinamik.

Dalam 70 tahun terakhir, istilah "kardiomiopati sirosis" telah muncul - perubahan struktur dan fungsi miokardium karena gangguan metabolisme dan hemodinamik yang disebabkan oleh sirosis hati. Pelanggaran fungsi kontraktil otot papiler pada pasien tersebut menyebabkan pembentukan insufisiensi mitral dan trikuspid dengan jaringan katup yang utuh (utuh).

Otot papiler yang pecah

Pecahnya otot papiler adalah kondisi serius yang disebabkan oleh cedera atau infark miokard dengan "pembubaran" serat berikutnya. Komplikasi ini menjadi penyebab kematian pasien pada 5% kasus.

Lebih sering, otot papiler posterior mengalami nekrosis, yang dijelaskan oleh suplai darah yang lebih buruk dibandingkan dengan otot anterior.

Karena pecahnya CM selama sistol ventrikel, salah satu selebaran katup mitral (MV) jatuh ke dalam rongga atrium kiri. Kegagalan MV mendorong pergerakan darah ke arah yang berlawanan, yang menyebabkan kegagalan parah. Pelanggaran aliran keluar cairan menyebabkan peningkatan tekanan pada vena paru (edema kardiogenik) dan penurunan parameter hemodinamik sistemik.

Gejala utama dan tanda paraklinis ruptur adalah:

• onset tiba-tiba - nyeri dada, jantung berdebar-debar, sesak napas parah, dahak berbusa;
• auskultasi: murmur lembut di ruang interkostal IV di sebelah kiri, meningkat selama sistol dan dilakukan di daerah aksila;
• melemahnya nada I di puncak jantung;
• EchoCG - selebaran katup mitral mengepak berbentuk M, yang, ketika ventrikel berkontraksi, membuka ke dalam rongga atrium;
• Sonografi Doppler - regurgitasi dari berbagai derajat dengan aliran darah turbulen.

Pengobatan ruptur otot papiler secara eksklusif bedah, setelah stabilisasi obat awal dari indikator. Inti dari intervensi adalah pengaturan MC buatan atau penghapusan bagian katup dengan plastik dari lubang atrioventrikular. Kematian dini mencapai 50% setelah operasi jantung mendesak.

Juga, dengan infark miokard Q, sebagian besar pasien pada akhir minggu pertama mengalami disfungsi SM karena iskemia dan remodeling (restrukturisasi) "kerangka" otot. Kondisi ini tidak memerlukan perawatan bedah, gejalanya berkurang dengan latar belakang terapi intensif untuk serangan jantung.

Kesimpulan

Ruptur total otot papiler disertai dengan risiko kematian yang tinggi dalam waktu 24 jam. Robekan CM atau kerusakan pada salah satu dari beberapa kepala menyebabkan regurgitasi mitral yang kurang jelas dengan kemungkinan intervensi darurat dan koreksi kondisi tersebut. Infark miokard akut adalah patologi berbahaya yang mengancam kehidupan pasien bahkan setelah pemulihan fungsi dasar jantung. Perlunya tindak lanjut jangka panjang di pusat jantung ditentukan oleh risiko komplikasi dini, termasuk ruptur otot papiler.