Kardiologi

Suhu serangan jantung: kebetulan atau pola

Bisakah suhu naik dengan serangan jantung?

Pada intinya, infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis aseptik dari jaringan jantung. Kardiomiosit mati 6-8 jam setelah serangan, proses inflamasi dimulai dan suhu naik.

Hipertermia sering muncul pada hari ke 2-4 dan dapat bertahan hingga 10 hari - sampai pembentukan jaringan ikat dan awal konsolidasi bekas luka.

Juga, demam dapat menjadi manifestasi komplikasi infark miokard: emboli pada sirkulasi sistemik, pneumonia hipostatik. Dalam periode jangka panjang, demam tinggi disertai dengan sindrom postinfarction Dressler.

Biasanya demam pada AMI memiliki indeks subfebrile (37,5-390C) dan berfluktuasi pada siang hari dalam 1-20DENGAN.

Penting untuk mempertimbangkan bahwa peningkatan suhu yang terisolasi tanpa dinamika penanda biokimia infark miokard (troponin, MV-CPK) dan perubahan EKG tidak dapat menjadi konsekuensi dari nekrosis miokard.

Apa mekanisme yang mendasari hipertermia?

Menanggapi fokus nekrotik yang terbentuk, proses inflamasi berkembang di dalam tubuh. Ini adalah reaksi pertahanan universal yang dirancang untuk menghilangkan faktor traumatis dan memulihkan jaringan yang rusak. Penyebab perkembangan peradangan adalah produk metabolisme yang telah mengubah sifat mereka sendiri sebagai akibat dari nekrosis, perdarahan atau trombosis.

Setiap proses inflamasi dalam tubuh disertai dengan peningkatan suhu di bawah pengaruh pirogen (senyawa biologis yang dapat mempengaruhi pusat termoregulasi).

Dalam kasus serangan jantung tanpa komplikasi, demamnya tidak menular. Leukosit neutrofilik, makrofag, dan sel mononuklear bermigrasi ke area mati untuk membatasi fokus inflamasi dan menyerap produk penguraian jaringan.

Leukosit menghasilkan zat pirogenik yang menyebabkan peningkatan suhu: interleukin, interferon, faktor nekrosis tumor.

Dilepaskan ke dalam aliran darah, leukopyrogen memprovokasi:

  • peningkatan suhu tubuh yang cepat;
  • percepatan detak jantung;
  • peningkatan keringat;
  • sakit kepala.

Demam juga mungkin terjadi karena komplikasi..

Pada hari ke 5-7 sejak timbulnya penyakitpneumonia hipostatik. Alasan dia:

  • penurunan suplai darah ke paru-paru;
  • kerusakan ventilasi mereka;
  • hipodinamia paksa;
  • adanya mikroflora oportunistik, infeksi nosokomial;
  • pelanggaran aturan perawatan pasien dalam perawatan intensif;
  • penurunan resistensi umum tubuh.

Selain peningkatan suhu, pasien mengalami batuk, sesak napas, kelemahan umum, secara klinis - penurunan jumlah oksigen dalam darah, leukositosis neutrofilik, fokus penggelapan pada roentgenogram. Dalam kasus pneumonia, demam menular dan membutuhkan terapi antibiotik.

Dalam jangka panjang, demam disebabkan oleh perkembangan parietal thromboendocarditis dan postinfarction syndrome (Dressler).

Tromboendokarditis parietal berkembang pada 3-4 minggu pada pasien yang memiliki infark miokard transmural atau subendokard yang luas. Gumpalan darah kecil yang terlepas, memasuki sirkulasi sistemik, menyebabkan penyumbatan pembuluh darah otak, ginjal, usus, yang dapat disertai dengan demam.

Sindrom Dressler berkembang pada 3-6 minggu penyakit. Proses ini didasarkan pada reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Kompleks imun yang bersirkulasi yang terbentuk dengan autoantibodi diendapkan pada membran serosa, menyebabkan peradangannya.

Tanda-tanda klinis:

  1. Demam hingga 39-400DENGAN.
  2. Poliserositis (pneumonitis, radang selaput dada, perikarditis, sinovitis sendi besar).
  3. Nyeri pada palpasi sendi sternokostal dan sternoklavikularis.
  4. Percepatan LED, eosinofilia, leukositosis.
  5. Jarang - vaskulitis hemoragik, kerusakan ginjal.

Dalam kasus yang jarang terjadi, peningkatan suhu tubuh mungkin terjadi bersamaan dengan timbulnya serangan jantung. Ini karena pelepasan sejumlah besar adrenalin ke dalam aliran darah dan stimulasi psikogenik dari pusat termoregulasi. Juga, demam sementara menyertai reperfusi miokard setelah angioplasti balon, pemasangan stent pada pembuluh koroner.

Apa yang harus dilakukan dan bagaimana berperilaku

Suhu setelah serangan jantung dinormalisasi selama 7-10 hari dan tidak memerlukan terapi simtomatik. Demam yang lebih lama atau dimulainya kembali setelah stabilisasi menunjukkan perkembangan komplikasi dan penambahan infeksi.

Tindakan diagnostik tambahan memerlukan perubahan sifat demam (bergelombang, intermiten) dan penurunan tajam pada kondisi pasien.

Tindakan diagnostik:

  1. Hitung darah rinci, biokimia, koagulogram.
  2. Rontgen dada (perut jika diindikasikan).
  3. EchoCG.
  4. Ultrasonografi organ perut, ginjal.
  5. Konsultasi dengan ahli bedah, ahli saraf sesuai indikasi.

Penggunaan obat antipiretik hanya diindikasikan dengan toleransi hipertermia yang buruk. Preferensi diberikan kepada inhibitor selektif (Ibuprofen, Naproxen), Parasetamol, Aspirin (tidak melebihi dosis 325 mg / hari).

Kegiatan di rumah

Peningkatan suhu pasien setelah keluar dari rumah sakit dapat dikaitkan dengan komplikasi IMA yang terlambat dan dengan penyakit yang sama sekali berbeda (ARVI, pielonefritis, kolesistitis, infeksi bakteri, dll.).

Anda harus segera mencari pertolongan medis jika peningkatan suhu tubuh disertai dengan:

  • rasa sakit dari berbagai lokalisasi;
  • menggigil, berkeringat;
  • peningkatan buang air kecil yang menyakitkan;
  • batuk, sesak napas, nyeri dada;
  • pembengkakan dan nyeri sendi, ruam kulit;
  • mual, gangguan feses.

Kesimpulan

Demam dengan serangan jantung disebabkan oleh reaksi inflamasi di tempat nekrosis jaringan jantung, terjadinya komplikasi atau penambahan infeksi. Reaksi suhu lebih terasa pada pasien muda, pria lebih rentan terhadap hipertermia daripada wanita. Intensitas demam berbanding lurus dengan luas kerusakan miokard. Dalam kasus AMI, terapi antipiretik simtomatik tidak efektif. Penghapusan penyebab peradangan mengarah pada normalisasi indikator suhu.