Etiologi
Disfungsi miokard terjadi karena perubahan metabolisme. Metabolisme dapat dipengaruhi oleh penyakit, senyawa toksik dan faktor eksternal. Penyebab kardiomiopati sekunder adalah:
- penyakit endokrin;
- infeksi;
- keracunan eksogen (alkohol);
- akumulasi racun endogen (patologi ginjal, hati, kelebihan hormon);
- pengaruh eksternal faktor fisik atau kimia;
- kekurangan vitamin;
- anemia.
Fitur jenis kardiomiopati tertentu
| Jenis kardiomiopati | Faktor yang memprovokasi | Dasar morfologi | Cara untuk memperlambat perkembangan |
|---|---|---|---|
| penderita diabetes | Defisiensi insulin dan hiperglikemia | Mikroangiopati - penebalan dinding pembuluh yang memberi makan miokardium | Kontrol kadar glukosa darah, minimalisasi faktor risiko (berhenti merokok, normalisasi berat badan, aktivitas fisik yang memadai) |
| tirotoksik | Kelebihan hormon tiroid | Peradangan dan degenerasi jaringan | Normalisasi fungsi tiroid |
| Berbahaya | Defisiensi estrogen | Distrofi miokard terbalik | Aktivitas fisik secara teratur, terapi penggantian hormon |
| alkoholik | etanol | Kerusakan membran sel, infiltrasi lemak miokardium, degenerasi pembuluh darah dan sel-sel sistem konduksi | Penghapusan alkohol |
Patogenesis
Mekanisme umum timbulnya disfungsi otot jantung dengan segala sifat faktor pencetusnya adalah sebagai berikut:
- Gangguan suplai energi kardiomiosit.
- Kerja sistem intraselular pengatur pada tingkat setinggi mungkin untuk memastikan fungsi pemompaan jantung.
- Keterbatasan kapasitas cadangan miokardium. Jika penggunaan sumber daya sudah diaktifkan pada kapasitas penuh, maka dengan peningkatan beban, tidak akan ada pengembalian tambahan, cadangan sudah habis.
- Kekurangan energi akibat hiperfungsi miokard yang berkepanjangan.
Jantung disesuaikan untuk bekerja dengan potensi penuh, namun, tanpa kemungkinan kembali ke ritme normal, cadangan senyawa berenergi tinggi ("baterai", sumber energi) habis.
Penurunan produksi energi memiliki latar belakang morfologi sebagai berikut:
- peningkatan ketebalan dinding kapiler (menjadi lebih sulit bagi molekul oksigen untuk menembus ke dalam jaringan jantung);
- penurunan jumlah pembuluh darah per unit volume miokard (menyebabkan kekurangan nutrisi);
- disfungsi mitokondria (organel sel yang dirancang untuk menyimpan energi dalam bentuk molekul - makroerg) karena kekurangan enzim, untuk sintesis yang membutuhkan oksigen;
- kelebihan lipid beracun yang menghancurkan membran sitoplasma kardiomiosit dan memicu apoptosis (penghancuran sel sendiri);
- pergeseran pH ke sisi asam, yang menyebabkan perubahan dalam proses yang mengatur fase siklus jantung (kontraksi dan relaksasi).
Klinik
Gejala klinis disebabkan oleh penyakit yang memicu timbulnya kardiomiopati sekunder.
Untuk gejala karakteristik patologi pasien ditambahkan:
- nyeri di puncak jantung - dari atas ke bawah dari tengah klavikula kiri, di persimpangan dengan ruang interkostal kelima (dalam 92% kasus);
- nyeri di dada (15%);
- perluasan batas jantung selama pemeriksaan perkusi (miokardium yang rusak diregangkan);
- meredam nada pertama dan kedua di semua titik auskultasi (otot jantung melunak);
- aritmia (pelanggaran kontrol intrakardiak atas aktivitas sistem konduksi).
Metode pengobatan dan prognosis
Saat merawat, poin-poin berikut harus diperhitungkan:
- gangguan metabolisme pada kardiomiosit hanya reversibel sampai titik tertentu;
- jika Anda tidak melanjutkan metabolisme normal di miokardium, maka akan terjadi gagal jantung, yang resisten terhadap terapi standar (glikosida).
Dengan demikian, keberhasilan pengobatan tergantung pada apakah mungkin untuk menormalkan proses metabolisme di miokardium pada waktunya.
Prinsip terapi:
penghapusan penyebabnya (resep antibiotik untuk proses infeksi toksik, penggantian atau terapi penekan untuk patologi endokrin, penolakan alkohol dan merokok);
- pembaruan metabolisme energi yang memadai:
- obat ekstraseluler (hormon, penghambat dan stimulan sistem saraf);
- obat intraseluler (enzim, kofaktor, apoenzim);
- normalisasi proses produksi molekul berenergi tinggi (vitamin kelompok B, asam pantotenat dan lipoat);
- mengurangi efek lipid beracun pada membran sel (antioksidan: tokoferol asetat, asam nikotinat, vitamin C);
- penyediaan bahan bangunan (asam amino esensial dengan steroid anabolik);
- pemulihan keseimbangan ionik untuk aktivitas kontraktil otot jantung yang memadai (sediaan kalium dan magnesium).
Jika proses kardiomiopati terdeteksi pada tahap awal, pengobatan berlangsung 3-4 minggu. Jika gejalanya menetap, itu diulang beberapa kali dalam setahun.
Prognosisnya relatif menguntungkan. Kemampuan untuk bekerja terbatas (perlu untuk menghindari kelebihan fisik dan saraf, tidak mungkin bekerja dengan faktor lingkungan yang berbahaya). Penyebab kematian pada kardiomiopati sekunder dapat berupa:
- infark miokard;
- pelanggaran ritme, hingga serangan jantung;
- edema paru;
- komplikasi tromboemboli.
Kesimpulan
Kardiomiopati sekunder seringkali bersifat metabolik. Pelanggaran proses biokimia di dalam otot jantung terjadi sebagai akibat dari keracunan. Ini dapat disebabkan oleh kelebihan hormon, akumulasi senyawa beracun (karena fungsi hati dan ginjal yang tidak mencukupi), atau tindakan agen eksternal.
Manifestasi klinis seringkali tidak spesifik. Tidak adanya penyakit kardiovaskular dalam anamnesis adalah karakteristik.
Pengobatan ditujukan untuk menghilangkan penyebab dan mengembalikan proses normal biokimia dalam kardiomiosit.
