Semua Tentang Katup Mitral: Anatomi, Fisiologi dan Penyakit

Apa itu katup mitral dan di mana letaknya?

Fitur fungsional utama dari peralatan katup jantung adalah untuk mengatasi resistensi di perifer dan pembuluh darah besar utama, yang biasanya mempertahankan tekanan tertentu. Di bagian kiri ada katup bikuspid dan aorta, di bagian kanan - katup trikuspid dan paru. Struktur ini melakukan tugas utama menjaga hemodinamik yang stabil, mengarahkan aliran darah dan mencegah penimbunan kembali.

Tergantung pada fase kontraktilitas rongga, pembukaan atrioventrikular kiri bertindak sebagai peredam untuk mencegah regurgitasi (aliran balik darah ke atrium) atau corong, yang memfasilitasi aliran dari katup bikuspid ke aorta.

Topografi

Jantung adalah organ empat bilik, dibagi oleh septa menjadi dua ventrikel dan atrium, yang berkomunikasi melalui bukaan atrioventrikular. Katup mitral terletak di antara jantung kiri. Ini diproyeksikan pada tingkat jarak tulang rusuk keempat dan kelima. Dengan mendengarkan auskultasi dengan fonendoskop, nada fisiologis ditentukan di ruang interkostal kelima, di wilayah puncak jantung, yang bersentuhan dengan dinding dada.

Struktur

Katup mitral jantung (MC) terdiri dari lubang fibrosa dan daun katup, yang melekat di sekelilingnya. Struktur MC termasuk akord tendon, serat otot papiler papiler yang berdekatan dengan miokardium jantung ventrikel kiri, dan cincin fibromuskularnya sendiri. Setiap elemen memastikan fungsi normal MC.

Anatomi foramen atrioventrikular kiri:

• MC dibagi menjadi dua katup oleh septa komisura, yang anterior lebih bulat dan lebih panjang, yang posterior pendek dan agak menyerupai persegi;
• dalam beberapa kasus bisa ada 3 hingga 5 katup;
• jumlah elemen tambahan tergantung pada ukuran anulus fibrosus (FC);
• di tempat katup ditutup, serat otot papiler melekat (biasanya pada manusia, hingga 3 otot anterior dan 1-5 posterior);
• serat tendon (kord) melekat pada permukaan fibrosa MC, diarahkan ke rongga ventrikel kiri, yang kemudian dibagi menjadi benang ke setiap katup;
• pergerakan struktur, tergantung pada fase kontraktilitas, halus dan tepat;
• Semua elemen menyediakan pembukaan penuh katup mitral bikuspid jantung pada fase diastol antifase - gerakan fisiologis multi-arah katup, memfasilitasi aliran keluar darah.

Struktur histologis katup mitral

Komponen jaringan utama MK:

• katup yang dibentuk oleh jaringan ikat tiga lapis, menempel pada lubang atrioventrikular;
• cincin katup sendiri dari jaringan fibrosa dan otot;
• permukaan bagian dalam dilapisi dengan cangkang jantung, endokardium;
• bagian tengah terbuat dari jaringan spons.

Seperti apa katup mitral jantung kiri dan apa yang ditunjukkan pada foto di bawah ini:

Mekanisme dan fitur kerja

Fungsi utama katup atrioventrikular bikuspidalis adalah untuk mencegah aliran balik (regurgitasi) ke dalam atrium kiri dan mengarahkan alirannya ke dalam ventrikel.

Fungsi MK

Semua selebaran katup adalah struktur yang bergerak dan lentur yang bergerak selama fase kontraksi di bawah pengaruh aliran darah terarah. Pada saat diastol, otot-otot rongga jantung berelaksasi dan terisi darah, katup anterior besar MV menutup kerucut aorta, sehingga mencegahnya terlempar ke aorta.

Pada sistol, dengan kontraksi atrium dan ventrikel, elemen-elemen bukaan atrioventrikular kiri ditekan sepanjang garis katup yang menebal, yang ditahan oleh akord. Ini mencegah regurgitasi dan mempertahankan hemodinamik normal dalam sirkulasi sistemik.

Kinerja Katup Normal

Pemeriksaan ekokardiografi (USG jantung) menyoroti nilai normal rata-rata:

• diameter cincin fibromuskular 2,0-2,6 cm, katup hingga 3 cm;
• Luas MK hingga 6,5 ​​cm²;
• ketebalan daun adalah 1-2 mm;
• pergerakan semua katup aktif dan halus;
• permukaannya homogen dan rata;
• pada fase sistol, defleksi elemen ke dalam rongga ventrikel tidak lebih dari 1,5-2 mm;
• akord berupa serat panjang, linier dan tipis.

Patologi utama dan metode diagnosisnya

Penyebab utama cacat MC yang didapat: lesi rematik dan aterosklerotik, perubahan terkait usia dan degeneratif, konsekuensi dari endokarditis inflamasi menular dengan latar belakang sepsis. Penyakit-penyakit ini menyebabkan penyempitan dan disfungsi pembukaan atrioventrikular, perkembangan insufisiensi atau stenosis. Cacat gabungan kompleks sering muncul sebagai konsekuensi dari perjalanan penyakit rematik yang parah.

Penyakit katup mitral yang sering terjadi

Prolaps MK - (penonjolan atau kendur) selebaran ke dalam rongga atrium selama kontraksi sistolik. Cacat ini lebih sering terjadi pada bayi baru lahir, puncak deteksi terjadi pada usia 5-15 tahun.

Ini bisa primer (asalnya tidak ditentukan) atau sekunder - hasil dari proses inflamasi atau trauma pada tulang dada, lebih sering pada atlet. Displasia jaringan ikat menunjukkan penyakit genetik herediter.

Pelanggaran tersebut ditandai dengan:

1. Regurgitasi katup mitral bikuspid mengganggu aliran darah, yang dimanifestasikan oleh perkembangan hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan di pembuluh paru-paru) dan penurunan parameter di arteri perifer.
2. Gejala klinis tergantung pada derajat prolaps dan penyebab defek.
3. Pada tahap awal, kondisi dapat memburuk secara minimal, lebih sering saat berolahraga.
4. Meningkatnya kelemahan dan pusing, sakit kepala, dan kehilangan kesadaran menunjukkan perkembangan regurgitasi. Seringkali, sesak napas, sesak napas dengan sedikit tenaga, perasaan kekurangan udara dikhawatirkan.
5. Risiko mengembangkan aritmia dan serangan jantung tinggi.

Insufisiensi katup mitral - ditandai dengan penutupan katup yang tidak lengkap atau prolapsnya (kendur ke dalam rongga), yang menyebabkan pembukaan atrioventrikular kiri selama sistol tidak sepenuhnya tertutup, dan darah dibuang ke atrium.

Karakteristik patologi:

1. Ini adalah penyakit katup bawaan atau didapat.
2. Cacat penutupan menyebabkan kerusakan pada katup, tali jaringan ikat sendiri atau otot papiler, peregangan anulus fibrosus.
3. MC abnormal terisolasi jarang terjadi, lebih sering merupakan cacat gabungan.
4. Penyebab umum: pemisahan atau pecah karena trauma atau serangan jantung, hasil dari penyakit inflamasi yang bersifat rematik atau autoimun.
5. Prolaps dapat menyebabkan kegagalan.
6. Insufisiensi fatal berkembang dengan regurgitasi lebih dari 55-90% darah pada fase kontraksi.
7. Dengan cacat, gagal ventrikel kanan terjadi dengan peningkatan volume dan perluasan rongga jantung.
8. Klinik muncul ketika aliran darah dibatasi lebih dari 40%.
9. Pasien khawatir tentang batuk dengan sesak napas dan hemoptisis, palpitasi, nyeri jantung berkala.
10. Komplikasi berbahaya yang sering terjadi adalah fibrilasi atrium.

Stenosis katup mitral: dengan patologi serupa, area dan diameter pembukaan atrioventrikular kiri menurun dan menyempit, yang membatasi aliran darah melalui MV dan lebih jauh ke dalam aorta. Ini adalah cacat yang didapat, dalam 45% kasus dikombinasikan dengan cacat katup seperti: insufisiensi mitral, kerusakan pada katup aorta atau kanan (trikuspid).

Karakteristik utama dari stenosis:

1. Sifat pendidikan yang reumatik. Setelah tanda-tanda pertama penyakit inflamasi pada usia 18-25, stenosis berkembang dalam 10-25 tahun.
2. Cacat katup dapat disebabkan oleh endokarditis infektif dan sepsis, akibat kecanduan opium, komplikasi sifilis parah atau aterosklerosis.
3. Dalam kasus yang jarang terjadi, itu berkembang setelah operasi katup, dengan tumor jantung, kalsifikasi progresif elemen MK.
4. Gejala klinis terjadi dengan penurunan luas dan diameter lubang sebesar 50% sesuai klasifikasi, yang secara signifikan mengganggu hemodinamik.
5. Kompensasi untuk penyelarasan sirkulasi darah, volume dan dinding otot atrium kiri meningkat, hipertrofi berkembang.
6. Tekanan di bagian kiri atas jantung meningkat, yang dimanifestasikan oleh hipertensi pulmonal.
7. Ini menyebabkan penurunan kontraktilitas bagian kiri bawah jantung, dilatasi ventrikel berkembang dengan gangguan aliran darah dalam lingkaran besar.
8. Ada risiko tinggi mengembangkan aritmia, gagal jantung dengan edema paru.
9. Secara klinis dimanifestasikan oleh kelemahan yang parah, sesak napas dengan batuk, munculnya dahak berlumuran darah menunjukkan kondisi yang memburuk.
10. Ditandai dengan kemerahan pada pipi dan hidung, sianosis pada jari tangan dan kuku. Edema lemak subkutan di perut, tungkai dan kaki.

Metode diagnostik apa yang dapat digunakan untuk menentukan penyakit?

Untuk mengidentifikasi perubahan patologis pada katup mitral, lakukan:

1. Elektrokardiografi - memungkinkan Anda untuk menentukan hipertrofi jantung kiri, atrium atau ventrikel.
2. Ekokardiografi - murmur abnormal mendukung stenosis atau prolaps dengan kegagalan.
3. Rontgen dada untuk mencari jantung yang membesar.
4. Ultrasonografi jantung dengan dopplerografi pembuluh darah besar - mengevaluasi aliran darah, arahnya, stabilitas hemodinamik; memungkinkan Anda untuk mengevaluasi kerja katup, tingkat penutupan dan pembukaan MC, prolaps, prolaps atau regurgitasi.

Pemeriksaan dan pertanyaan pasien

Dokter umum atau ahli jantung menanyakan keluhan pasien, saat kondisi pertama kali memburuk, muncul gejala yang khas dari masing-masing kelainan.

Pemeriksaan tersebut meliputi:

• auskultasi (mendengarkan) katup jantung dengan fonendoskop, yang menunjukkan adanya cacat atau cacat;
• definisi batas-batas hati;
• penghitungan denyut nadi, detak jantung, pengukuran tekanan darah;
• pemeriksaan kulit, penilaian adanya edema, pembesaran vena di leher.

Metode diagnostik instrumental

1. Pemeriksaan jantung. Setelah memasukkan kateter melalui pembuluh di paha atau bahu dan memajukannya ke bagian yang diinginkan, tekanan intrakardiak dinilai, kondisi katup dan septa diperiksa. Ini adalah teknik invasif yang efektif di ruang operasi rumah sakit jantung.
2. Ventrikulografi. Tidak seperti probing, agen kontras sinar-X disuntikkan setelah akses kateter. Dengan demikian, adalah mungkin untuk mengidentifikasi cacat katup, perubahan pada atrium atau ventrikel.

Kesimpulan

Stenosis, prolaps atau insufisiensi katup mitral secara signifikan mengganggu kualitas hidup pasien. Tingkat keparahan gejala tergantung pada derajat gangguan hemodinamik. Kursus progresif kronis meningkatkan risiko kecacatan dengan prognosis buruk, kematian dengan perkembangan komplikasi. Ketika cacat diidentifikasi, semua pasien diresepkan pengobatan. Obat dan rejimen obat kurang efektif dibandingkan operasi invasif minimal. Terapi dilakukan di rumah sakit kardiologis.